Жиророзчинні вітаміни

Вітамін A

Метаболізм ретинолу

Вітамін А - жиророзчинний вітамін, міститься у великих кількостях в рослинних та риб'ячих оліях, печінці тварин.
Взагалом, коли ми кажемо про вітамін А, то прийнято відразу думати про ретинол, однак, ретинол - це просто найпоширеніша форма вітаміну А, окрім цього виділяють ще ретиналь та ретиноєву кислоту.Взагалом, ці речовини вони майже ідентичні, просто мають різну функціональну групу(наприклад, ретинол має гідроксильну групу(спирт), коли ретиналь має альдегідну групу).
Зрозуміло, що як і всі вітаміни, цей потрапляє в наш організм разом з їжею.Але ми отримуємо не просто ретинол, а естер ретинолу(ретинол, з'єднаний з жирною кислотою).Ферменти естерази, які виділяються підшлунковою залозою, просто беруть і відщеплюють цю жирну кислоту, внаслідок чого ми отримуємо вільний ретинол, який входить в склад міцели та всмоктується в ентероцит.Ось чому при панкреатиті та проблемах з печінкою/жовчним міхуром може виникати гіповітаміноз А(порушується перетравлення та всмоктування).
В ентероциті цей ретинол знову піддається реакції естерифікації, яку каталізує фермент лецитин:ретинол ацилтрансфераза, в результаті утворюється ефір(естер) ретинолу, який входить в склад хіломікрону та транспортується до гепатоцитів.В гепатоцитах, цей ефір ретинолу знов розпадається на жирну кислоту та вільний ретинол.Тепер, цей ретинол об'єднується з вітамін-А зв'язуючим білком та секретується в кровообіг, але доволі часто сюди ще приєднується білок транстиретин(той самий, що транспортує тиреоїдні гормони).Тобто, у нас утворюється комплекс "ретинол:вітамін-А зв'зуючий білок:транстиретин", який забезпечує транспорт нашого вітаміну до периферійних тканин.
Якщо людина знаходиться на білковому голоданні, то це може призводити до порушення утворення вищезгаданних білків(недостатність амінокислот), внаслідок чого відбудеться порушення транспорту ретинолу - може виникати стан, схожий на гіповітаміноз.
Велика частка ретинолу транспортується в клітини Іто(перисинусоїдальні клітини печінки), де просто зберігається у вигляді естерів, а за потрібності може виділятись в кров.

Біологічні ефекти ретинолу

Експресія генів

Коли ретинол потрапляє в клітину, то під дією спеціальних ферментів він може перетворитись в ретиноєву кислоту, яка далі прямує в ядро клітини.Тут є внутрішньоядерний рецептор(retinoic acid receptor, RAR), який зв'язується з цієї кислотою - утворюється комплекс "рецептор:ретиноєва кислота".Далі цей комплекс об'єднується з комплексом "рецептор:вітамін Д" - утворюється гетеродимер(об'єднались два різні білки).Цей гетеродимер стимулює експресію певних генів.
І ось саме ретиноєва кислота являється ключовим регулятором наступних процесі:

• Корректна диференціація клітин
• Проліферація
• Контроль ороговіння шкіри
• Регуляція активності сальних залоз шкіри

Зір

Сітківка ока представлена двома типами клітин:

• Палички відповідають за зір у сутінках
• Колбочки відповідають за різнокольоровий зір

В паличках є спеціальний пігмент родопсин, який складається з білку опсину та цис-ретиналю(альдегідна форма вітаміну А).
Давайте подивимось на цикл синтезу родопсину:

• 1.Опсин об'єднується з 11-цис-ретиналем - утворюється родопсин
• 2.Під дією сонячних променів, родопсин розпадається на опсин та ретиноєву кислоту(саме в цей момент формується імпульс, який передається зоровим нервом)
• 3.Ретиноєва кислота за допомогою ферментів оксидаз-редуктаз перетворюється в 11-цис-ретиналь.

Все повторюється знову.

Антиоксидантна дія

Як і по аналогії з вітаміном Е, вітамін А може знаходиться в товщі клітинної мембрани, де буду відігравати роль антиоксиданту: він буде відновлювати пошкодженні мембранні структури, по-типу білків та фосфоліпідів, таким чином забезпечуючи цілісність клітинної мембрани.

Гіповітаміноз

Гіповітаміноз може виникати внаслідок недостатньої кількості вітаміну А в раціоні харчування, або ж проблем з всмоктуванням(наприклад, генетичні мутації, хоча як правило такі люди довго не живуть).Постійне вживання алкоголю(алкоголь прискорює катаболізм ретинолу), інтенсивна терапія барбітуратами, нефропатії(ретинол фільтрується)
Головними симптомами цієї недостатності є:

• Ксерофтальмія - сухість рогівки
• Куряча сліпота - дуже погане бачення в сутінках
• Гіперплазія/гіперкератоз епітелію
• Безплідність
• Атрофія гонад
• Слабкий імунітет

Каротин

Не можу не згадати про каротин.
Каротин це також одна із форм вітаміну А, однак тут є одне величезне АЛЕ.
Каротин - це по суті дві молекули ретинолу, які об'єднані разом.Коли каротин потрапляє в наш ШКТ, то тут є фермент каротин діоксигеназа.Цей фермент розщеплює наш каротин на дві молекули ретинальдегіду.І здавалось би, що це круто, але активність цього ферменту настільки низька, що для того, щоб утворити ОДИН нанограм ретинальдегіду, нам потрібно від 12 до 26(різні форми каротину) нанограм каротину(1:26).Звісно, що деякий каротин може всмоктатись в кров(за допомогою міцел) і транспортуватись до інших тканин.Але цей каротин не має ніякої біологічної активності(НІЯКОЇ).Здавалось би, в чому справа? - ми можемо взяти ту саму каротин діоксигеназу, та перетворити каротин в ретинальдегід напряму в периферійних органах(в печінці, наприклад).Але тут ситуація ще гірша, так як в печінці активність каротин діоксигенази дорівнює 2% від кишечної ізоформи(тобто, тепер нам потрібно 500 нанограм каротину для одного нанограму ретинальдегіду).Ну звісно, що деякі моменти були трохи перебільшені, але сенс ви зрозуміли.Каротину особливо багато в фруктах та зелених листових.Так от, діти з гіповітамінозом А харчувались цими продуктами деякий термін, однак ніяких змін не відбулось.

Вітамін D

Взагалі, вітамін D - це дещо схоже на жиророзчинний гормон, його важко назвати вітаміном(хоча б навіть через те, що він синтезується нашим організмом).
Ця речовина є похідною від холестерину, має дві основні форми:

• Вітамін D₃ - холекальциферол, синтезується нашим організмом, основна форма(95%)
• Вітамін D₂ - ергокальциферол, потрапляє в наш організм разом з їжею тваринного походження.

Метаболізм холекальциферолу

Холекальциферол утворюється в клітинах нашого організму(епідерміс) під дією ультрафіолетових променів сонця, а ергокальциферол потрапляє разом з їжею.Відразу хочу визначити одну річ: 95% від всього вітаміну D в нашому організмі представлена саме холекальциферолом.Було дослідження, де людей по-максимуму ізолювали від сонця(не утворювався вітамін D₃), але в своєму раціоні вони мали велику кількість ергокальциферолу(вітамін D₂).І що ви думаєте?
У цих пацієнтів розвинувся гіповітаміноз, навіть не дивлячись на достатню кількість вітаміну D₂ в раціоні.Більше того, 90% вітаміну D в крові було представлено саме вітаміном D₃, не дивлячись на те, що його майже не утворювалось.Це можна пояснити тим, що вітамін D₂ буде використаний для синтезу жовчі(тобто, підлягає катаболізму, як правило).
Ось, я думаю, що тут ми розібрались, тому подалі ми будемо фокусуватись саме на метаболізмі вітаміну D₃.

І так, в клітинах сальних залоз шкіри відбувається інтенсивний ліпогенез, в результаті чого утворюються різні ліпіди: жирні кислоти, воски, холестерол та 7-дегідрохолестерол(7-дгх).Цей 7-дгх потім прямує в базальні шари епідермісу(хоча, певна кількість цього 7-дгх тут і синтезується).
Під дією ультрафіолетового випромінювання 7-дгх перетворюється в холекальциферол - ось у нас і утворився вітамін D₃.
Ну я знаю, що ви не думали, що все так просто:
Цей холекальциферол не має ніякої біологічної активності, тому він виходить з нашого епітеліоцита та прямує в найближчу кровоносну судину.Але тут він стикається з неприємністю: він же жиророзчинний, а кров - полярне середовище, тому тут потрібен спеціальний білок-транспортер.Якщо неполярну речовину помістити в полярне середовище, то нічого хорошо не відбудеться, а білок транспортер бере і ніби як "обгортає" цей холекальциферол, таким чином відмежовуючи два різних середовища.Цей білок має дуже неочікувану назву - вітамін-Д зв'язуючий білок.Хоча тут варто уточнити, що не весь холекальциферол є зв'язаним з білком, а лише 98%, коли 2% вільно плавають в крові.І саме ці 2% і будуть проявляти певні біологічні ефекти..Холекальциферол транспортується до печінки.В гепатоцитів є спеціальний фермент - 25α-гідроксилаза, який чіпляє гідроксильну групу(в 25 положення) на холекальциферол.В результаті у нас утворюється 25α-гідроксихолекальциферол, або ж інша назва - кальцидіол.Але ця речовина і досі не має ніякої біологічної активності, тому вона покидає гепатоцит і далі мандрує з током крові.
Коли ми досягаємо нирок, то наш кальцидіол прямує в проксимальні звивисті канальці - тут знаходиться фермент 1α-гідроксилаза(каталітична активність цього ферменту стимулюється паратгормоном, який виділяється у відповідь на зниження рівня кальцію в крові), яка за аналогією з минулим ферментом, чіпляє ще одну гідроксильну групу(але тепер в перше положення) - утворюється 1,25-дигідроксихолекальциферол, або ж кальцитріол.І ось ця речовина уже має певні біологічні ефекти.Знову ж таки, він або кріпиться до білку, або самотушки далі подорожує з током крові.

Механізм дії кальцитріолу

Вільний кальцитріол за рахунок своєї жиророзчинності легко проникає через мембрану клітин та потрапляє в цитоплазму.З цитоплами йому шлях лежить до ядра.В ядрі є спеціальний ядерний рецептор(ми пам'ятаємо, що цей рецептор є зв'язаним з рецептором до вітаміну А, у вигляді димера).Коли кальцитріол приєднується до цього рецептора, то останній стає активним та стимулює різні коактиватори транскрипції - посилюється експресія генів, починається синтез білків.

Біологічні ефекти

Вплив на рівень кальцію

Перш за все, кальцитріол отримав свою славу, як учасник в підтримці кальцієвого гомеостазу.
Кальцій може бути як в кишечнику(потрапляє разом з їжею), так і в первинній сечі у просвіті нефрону(в результаті фільтрації плазми крові).
Коли кальцитріол діє на клітини цих органів та стимулює тут утворення наступних білків:

• Кальцієвий канал
• Кальбіндин
• Натрій-кальцієвий обмінник

Кальцієвий канал вбудовується в апікальну поверхню клітинної мембрани(та поверхня, яка обернена в просвіт органу) та забирає кальцій з порожнини органу.
Після того, як цей кальцій опиняється в клітині, то на нього накидується білок кальбіндин, який займається внутрішньоклітинним транспортом(тобто, транспортує кальцій всередині клітини).
Кальбіндин доставляє кальцій до базолатеральної поверхні(тієї поверхні, якою клітина кріпиться до базальної мембрани, обернена до кровоносних судин).А ми пам'ятаємо, що під дією вітаміну D у нас також утворився натрій-кальцієвий обмінник.Так от, цей натрій-кальцієвий обмінник закачує іони натрію в клітину, коли іони кальцію виходять з клітини в міжклітинну речовину.
І ось потім цей кальцій опиняється в крові.

Кістки

Кістки складаються з матриксу та клітин.Матрикс представлений різними білками(остеокальцин, остеопонтин, глікопротеїни), серед яких можна знайти кристали гідроксиапатиту, які утворенні головним чином кальцієм та фосфатами.Якщо білки надають кістці еластичності, то кристали забезпечують її міцність.
В свою чергу, клітини кісткової тканини представлені остеобластами(остеоцитами) та остеокластами, які продукують та руйнують матрикс кістки, відповідно.
Так от, вітамін D прямує в кістку та стимулює тут роботу остеокластів, які починають викидати різні гідролітичні ферменти в матрикс.Ці ферменти розщеплюють кристали гідроксиапатиту, внаслідок чого вивільнюється фосфат та кальцій.Ці мінерали прямують в кров, і таким чином ми підвищуємо рівень кальцію в крові.
ОДНАК, всі ми добре знаємо, що вітамін D навпаки потрібен для того, щоб кістки були міцними, а я тут розповідаю про те, що кальцитріол вимиває кальцій з кісток.
Так от, разом з активацією остеокластів, у нас активуються остеобласти.Ці остеобласти починають виробляти різні фактори росту, які потім викидаються в матрикс.Тут ці фактори росту дозрівають, та через 2-3 доби починають стимулювати остеобласти до того, щоб вони забирали кальцій з крові та відкладали його у вигляді гідроксиапатитів - це називається ремоделінгом кістки: спочатку ми руйнуємо "застарілі" кристали, а потім, продукти розпаду використовуємо для синтезу нових кристалів, "оновлюємо матрикс".

Імунна система

Про імунітет багато не скажеш, але є відомості, що кальцитріол необхідний для перетворення Б-лімфоцитів в плазмоцити, моноцитів - в макрофагів.А також є свідчення, що вітамін D необхідний для нормальної фагоцитарної функції.В цьому є сенс, адже люди з гіповітамінозом D хворіють частіше та важче переносять захворювання.

Причини гіповітамінозу

Причиною розвитку гіповітамінозів D можуть бути наступні чинники:

• Дефіцит сонячного випромінювання - пояснювати не потрібно
• Забагато меланіну - ось тут цікаво.Взагалі, навіщо нам меланін? - не просто для того, щоб шкіра мала забарвлення.Меланін поглинає ультрафіолетове випромінювання, яке є канцерогенним(тобто, захищає базальні клітини епідермісу, так як вони за рахунок своєї мітотичної активності є дуже сприйнятливими до мутацій).Так от, якщо наприклад людина раніше проживала десь в Африці, то організм адаптувався і виробив дуже багато меланіну.А тепер, до прикладу, людина переїде жити Ірландію, де сонячного світла менше.Якщо буде менше сонячного світла, але рівень меланіну буде таким же самим(кількість меланіну неможливо змінити, це все закодовано на генетичному рівні), то цей меланін буде просто поглинати все сонячне світло, і воно не встигне дійти до нашого 7-дегідрохолестерину, а відповідно, не буде утворюватись холекальциферол.
• Отруєння солями стронцію - цей метал пригнічує активність ферменту 1α-гідроксилази - не буде утворюватись кальцитріол
• Нефропатії - неактивність 1α-гідроксилази
• Гіпопаратироїдизм - цей гормон стимулює роботу 1α-гідроксилази - чому? Тому-що виділяється у відповідь на гіпокальціємію, а значить повинен повернути рівень кальцію в норму.Так от, він прямує до нирок і ніби каже їм, що потрібно утворювати більше вітаміну D, щоб той допоміг у реабсорбції/абсорбцію кальцію.
• Лікування барбітуратами - стимулюють катаболізм кальцитріолу та виведення його разом з жовчю.Барбітурати пригнічують ЦНС, в давні роки використовувались навіть як загальні анестетики.Якщо вони пригнічують ЦНС, значить вони повинні бути дуже жиророзчинними для того, щоб пройти через гематоенцефалічний бар'єр.Але з часом ці барбітурати нам потрібно вивести з організму, бо вони не можуть просто постійно плавати.Так от, за рахунок своєї жиророзчинності вони не будуть фільтруватись нирками: їм потрібно спочатку піти в печінку, де знаходиться комплекс ферментів цитохрому P450, які перероблять цей барбітурат в водорозчинну речовину, щоб та далі спокійно вивелась.
  Так от, чим більше барбітуратів, тим більше потреба в цитохромі.Печінка починає продукувати більше ферментів цього комплексу.Справа в тому, що цей цитохром P450 бере участь і в інактивації кальцитріолу.Тобто, якщо у нас дуже активний цитохром, то вірогідність того, що він провзаємодії з кальцитріолом або ж його попередником збільшується - кальцитріол виводиться разом з жовчю.
• Ізоніазид(використовується для лікування туберкульозу) пригнічує 25α-гідроксилазу.

Гіповітаміноз D

Перш за все, у дітей внаслідок недостатності вітаміну D виникає таке захворювання, як рахіт.За таких обставин кістки просто не мінералізуються нормально, хоча білки матриксу кістки синтезуються доволі непогано.Внаслідок цього виникає така ситуація, що органічних речовин багато, але кристалів гідроксиапатиту мало, кістка стає м'якою.
Також характерною ознакою є неокостеніння епіфізарного хряща, внаслідок кістки ростуть і ростуть, що призводить до непропорційного розміру кісток кінцівок/грудної клітки.Діти можуть відставати як в фізичному, так і розумовому розвитках.Ще однією особливістю цього захворювання будуть "дугоподібні" ноги(картинки в гуглі) та незрощення кісток черепа.

Якщо гіповітаміноз D розвинувся у дорослої людини, то це призводить до посиленного розсмоктування кристалів матриксу кістки, але при цьому органічний компонент залишається.
Відповідно, кістка стає багата на білки, які надають м'якості та еластичності, але тут не буде кальцію, який надає міцності.Так от, за таких обставин виникає остеомаляція - розм'якшення кістки.Ну зрозуміло, що по симптомам тут буде біль в суглобах, слабкість, судоми(за рахунок гіпокальціємії).

Також, може виникати псоріаз, бо кальцитріол на пару з вітаміном А потрібні для правильної диференціації кератиноцитів.
Люди з гіповітамінозом також підпадають в групу ризику розвитку діабету І-го типу, так як білок кальбіндин необхідний для секреції гранул з інсуліном.
Ну і зрозуміло, що імунітет також буде страждати.

Вітамін К

Вітамін К - жиророзчинний вітамін, загальна назва - нафтохінони.
І знову ж таки, ми маємо декілька ізовітамінів:

• Вітамін К₁ - філохінон(природній, зустрічається з овочах)
• Вітамін К₂ - менохінон(синтезується бактеріями мікрофлори кишківника)
• Вітамін К₃ - менадіон(синтетичний аналог)

Метаболізм нафтохінону

Якщо ми говоримо про філохінон, то він потрапляє в наш організм разом з їжею рослинного походження(хоча не тільки, бо печінка тварин також містить цей вітамін).Цей вітамін не утворює ніяких естерів, тому він просто вільно всмоктується та пакується в хіломікрон, і так транспортується до печінки.
Ось тут цікавий момент, що естрогени посилюють всмоктування філохінону, тому жінки менш схильні до розвитку гіповітамінозів.
З приводу менахінону(ізовітамін, який утворюється кишковою мікрофлорою), то він дуже погано всмоктується, тобто, несе мінімальний вклад у загальний рівень вітаміну К в організмі.Однак, якщо дуже довго тримати пацієнта на антибіотиках(убивають мікрофлопу), то іноді це може призводити до гіповітамінозу.
З приводу менадіону(синтетичний), то цей всмоктується або в кров або в лімфу та прямує в печінку.Тут у нас є спеціальні ферменти, які перетворюють цей менадіон в менахінон - активну форму.

Біологічні ефекти філохінону

Перш за все, цей вітамін потрібен як кофактор для деяких ферментів карбоксилаз.Зокрема, γ-глутаміл карбоксилаза - фермент, який забезпечує посттрансляційну модифікацію факторів згортання крові.
Вітамін К-залежними факторами згортання крові є:

• ІІ фактор - тромбін
• VII фактор - проконвертин
• IX фактор - фактор Стюарта
• X фактор - фактор Крістмаса

Розглянемо на прикладі тромбіну: спочатку у нас утворюється молекула препротромбіну - незріла форма фактору згортання.Фермент γ-глутаміл карбоксилаза, кофактором для якої є вітамін К, бере і каталізує реакцію карбоксилювання(ця карбоксильна група потрібна для того, щоб взаємодіяти з іонами кальцію) нашого препротромбіну - утворюється протромбін - зріла, але неактивна форма.Після карбоксилювання, протромбін покидає клітину та прямує в кров, де за необхідності перетворюється в тромбін(але цей процес не є вітамін К-залежним).

Але не тільки фактори згортання крові залежать від вітаміну К, є ще й інші:

• Протеїни С, S, Z - білки антикоагулянти
• Деякі білки сполучної тканини - білки матриксу кістки(остеокальцин, BGP - bone glycoprotein) та MGP - matrix glycoprotein.

От про останні два білки(MGP та BGP) потрібно поговорити трохи детальніше, бо тут дуже цікава ситуація.
Білок BGP входить в склад матриксу кістки та бере участь в його мінералізації іонами кальцію(кальцифікації), тобто, цей білок притягує кальцій в кістку.
Білок MGP можна знайти в товщі стінки судин(субендотеліальний шар), де він відіграє функцію антикальцифікації, тобто, не дозволяє кальцію потрапити в товщу стінки.Воно то й логічно, адже нам не потрібні тут ці іони, бо вони роблять стінку судин більш жорсткою, внаслідок чого судина втрачає свою еластичність, звужується просвіт, можливе навіть якесь запалення.
Так от це все було для того, щоб сказати наступне: за відсутності вітаміну К не буде утворюватись білок MGP, який попереджує кальцифікацію стінки судин, тобто, кальцій починає мінералізувати стінку судини, а вище ми вже згадали до чого це призводить.Ну звісно, що білок BGP також не буде утворюватись, але як не дивно, кістки на це ніяк не реагують: вони як нормально мінералізувались, так і мінералізуються.

Тепер ще один момент: коли відбувається карбоксилювання за участю вітамін К-залежних карбоксилаз, то наш вітамін К окислюється - утворюється "епоксид" вітаміну К, який втрачає свою функціональність.Так от, наші клітини мають фермент епоксид редуктаза, яка використовує NADPH(як джерело електронів) та відновлює наш вітамін К до нормальної, функціональної форми.
Є препарати варфарину та дикумаролу, які пригнічують вищезгаданий фермент, внаслідок чого може розвиватись функціональний гіповітаміноз К.

Гіповітаміноз К

Може виникати внаслідок неправильного харчування, дизбактеріозу(рідко), або ж через зловживання варфарином(як кроворозріджуючий засіб). Відштовхуючись від того, які функції виконує цей вітамін, ми можемо зрозуміти що буде при його недостатності:

• Збільшення протромбінового часу - потрібно більше часу для утворення тромбової бляшки.Пацієнту дуже легко заробити синці, розвиваються гематоми.
• Часті кровотечі з носу(наслідок першого) та у жінок спостерігаються рясні кровотечі під час менструації.

Вітамін Е

Вітамін Е - жиророзчинний вітамін, має дві основні форми:

• Токотрієнол
• Токоферол

Ці ізовітаміни можна знайти в товщі мембрани хлоропластів(тобто, в овочах), часто вони є зв'язаними з жирними кислотами - утворюються естери.

Метаболізм токоферолу

Так як ці речовини є як правило ефірами, то для їх всмоктування, нам потрібно їх спочатку розщепити на жирну кислоту та власне сам вітамін Е - цим займається різні ферменти ліпази нашого ШКТ.Відповідно, якщо у пацієнта буде проблема з виведенням жовчі, або ж наявність панкреатиту, то це може вплинути на засвоєння вітаміну Е(ураховуючи те, що навіть за нормальних умов, він дуже погано засвоюється - лише 30%).
Потім цей вільний вітамін Е транспортується хіломікроном до печінки.Печінка утворює різні ліпопротеїни(ЛПДНЩ, ЛПВЩ), в склад яких входить і сам вітамін Е(захищає їх від окиснення, обговоримо нижче).В деякій мірі, ці ліпопротеїни забезпечують транспорт вітаміну Е до інших тканин.

Біологічні ефекти токоферолу

По-перше, вітамін Е входить в склад мембран всіх клітин.Однак він тут не те що відіграє роль структурного компоненту, а захищає фосфоліпіди(особливо ненасищені жирні кислоти в його складі) цієї мембрани від окислення: нейтралізує вільні радикали(супероксид аніон, пероксид водню, тощо).
По-друге, ця речовина здатна пригнічувати поділ ракових клітин(однак це не означає, що пацієнтів з онкозахворюваннями потрібно пічкати цим вітаміном, бо є деякі свідчення, що цей же самий вітамін проявляє і проканцерогенні властивості, тому тут з обережністю).
По-третє, токотрієноли здатні пригнічувати фермент ГМГ-КоА редуктазу(ключовий фермент в процесі синтезу холестерину), внаслідок чого знижується продукція холестерину, разом з чим знижується продукція ЛПДНЩ, що в свою чергу призводить до зменшення кількості циркулюючих ЛПНЩ, а це означає, що зменшується ризик розвитку атеросклерозу(+ якщо враховувати, що вітамін Е захищає ці ЛПНЩ від окислення).

Однак все було б доре, але в результаті своєї діяльності(інактивації вільних радикалів) ця речовина втрачає свої властивості(сама стає окисленною).

Відновлення

Для того, щоб відновити вітамін Е в нормальну, функціонуючу форму є декілька механізмів:

• Аскорбінова кислота.Аскорбат(вітамін С) віддає свої електрони на користь вітаміну Е.Причому, аскорбат(відновлений) перетворюється в монодегідроаскорбат(окислений).
• Глутатіон.Глутатіон пероксидаза(селен-залежний фермент) окислює глутатіон, але при цьому відновлює вітамін Е.Відповідно, при дефіциті селену може порушуватись весь цей цикл реакцій, що призведе до порушення функції вітаміну Е, а це в свою чергу провукує окислення клітинних мембран - пошкодження цілісності/функціональності клітини.
• Інші механізми.Убіхінол(відновлений) може віддати свої електрони на користь вітаміну Е, а також за таким принципом можна використати і цитохром С.

Гіповітаміноз Е

Порушується діяльність антиоксидантної системи, внаслідок чого виникають наступні симптоми:

• Гемоліз еритроцитів
• Загальна слабкість
• Погіршення імунної функції
• Неврити