Порушення мінерального обміну

Введення

Перед тим, як говорити про патологію мінерального обміну потрібно розібрати що таке взагалі мінеральний обмін і як він підтримується, а для цього потрібно знати наступне:

• Осмотичний тиск: уявімо що в нас є два розчини, розділені між собою напівпроникною мембраною.Умовно, об'єм цих розчинів - 1 літр кожен.Скажімо, що в першому розчині розчинено 100 грам натрій хлориду, а в іншому розчині - 500 грамів.Так от, ця напівпроникна мембрана пропускає воду, але не пропускає сіль.Якщо поділити об'єм води(1 літр) на масу розчинених в ній речовин(100г і 400г солі відповідно), то вийде, що в першому розчині на 10 мл води припадає 1 грам солі, а в іншому розчині на 10 мл води припадає 4 грам солі, таким чином, останній розчин має вищий осмотичний тиск, ніж перший.І ось тепер, рідина із розчину №1 буде просочуватись через напівпроникну мембрану і поповнювати об'єм розчину №2 до того моменту, доки співвідношення об'єм води:маса розчинених солей не вирівняється.Наприклад, в даному випадку з першого розчину в другий перейде 600 мл води: в першому залишиться 400 мл води та 100 грам солей(концентрація 4:1), а в другому - 1600 мл води та 400 грам солей(4:1) - концентрації вирівнялись, осмотичний тиск між розчинами вирівнявся, осмос припиняється.
  Осмос - це перехід рідини через напівпроникну мембрану з середовища меншої концентрації в середовище більшої концентрації розчинених речовин.В нашому організмі осмотично активними речовинами є глюкоза, сечовина, натрій, манітол, сорбітол і т.д.
  Наприклад, якщо в крові підвищується вміст одного із таких агентів, то це обумовить перехід рідини із міжклітинної речовини в кров - виникне "зморщення"(shrinkage) клітин та навколишньої речовини, особливо це небезпечно для мозку.А от при цукровому діабеті, коли глюкоза не реабсорбується із первинної сечі це призводить до надмірного виведення води з організму - поліурії, внаслідок того, що глюкоза(осмотична) накопичується в сечі і тягне за собою воду.А якщо осмотичний тиск крові падає(гіпонатріємія) то це призводить до набряку тканин(вода рухається з місця меншої осмолярності в місце більшої), і знову ж таки найстрашнішим ускладненням тут є набряк мозку.В нормі осмолярність крові = 280-300 мОсм/кг.
• <Транскапілярний обмін/span> - це процес обміну речовин між кров'ю, яка протікає в капілярах та міжклітинною речовиною тканин.Капіляри сприяють переходу речовин з одного місця в інше, бо:1) стінка капіляру проникна, 2) рух крові низький, 3)велика різниця тиску між артеріальним та венозним кінцями капіляру.Є такі механізми обміну:
  • Дифузія - це перехід простих, маленьких речовин з місця їх високої концентрації в місце, де їх концентрація низька.Наприклад, молекул кисню в артеріальному кінці капіляру багато, а в міжклітинній речовині та в клітинах - мало, тому кисень просто проходить через стінку капіляру в міжклітинну р-ну.Дифузія залежить від різниці концентрацій.
  • Фільтрація - це пасивний перехід речовин з одного місця в інше, але він на відміну від дифузії, залежить від різниці тиску.Тут беруть участь 4 сили: 1)гідростатичний тиск крові(сила, з якою кров тисне на стінку судин), 2)гідростатичний тиск міжклітинної речовини(сила, з якою міжклітинна речовина тисне на судини ззовні), 3)онкотичний тиск крові(створюється білками, які притягують на себе воду) та 4)онкотичним тиском міжклітинної речовини(з якою силою білки міжклітинної р-ни тягнуть на себе воду).Для того, щоб відбувалась фільтрація потрібно щоб "фільтраційний тиск" в капілярах був вище, ніж "фільтраційний тиск" в міжклітинній р-ні.
    Наприклад, якщо збільшується гідростатичний тиск в капілярах(застій крові внаслідок серцевої недостатності) - фільтраційний тиск капілярів підвищується - плазма крові переходить в міжклітинну речовину.Якщо зменшується кількість білків в плазмі крові, а я нагадую, що вони тягнуть на себе воду, то "фільтраційний тиск" капілярів також збільшується, бо тепер воду нічого не тримає всередині капілярів - вона виходить в міжклітинну р-ну.Там є формули, які допомогають розраховувати всі ці сили, але ми цим займатися не будемо.Думаю по цьому зрозуміло.
    

Фізіологічні механізми підтримки сталості показників мінерального обміну

Осмолярність

І так, осмолярність крові регулюється головним чином гуморально за участю антидіуретичного гормону(АДГ), також відомого, як вазопресин.Цей гормон виділяється нейронами гіпоталамусу(розширення яких знаходяться в нейрогіпофізі) у відповідь на підвищення осмолярності крові: тобто, підвищення вмісту сечовини(внаслідок інтенсивного катаболізму білків), натрію, тощо.Цей гормон має дві основні біологічні активності: звуження судин(вазоконстрикція, а як наслідок підвищення артеріального тиску) та збільшення реабсорбції води в дистальних відділах нефрону(головним чином видільних трубочках) - сеча стає більш концентрованою(менший об'єм, вищ осмолярність), а у людини виникає відчуття спраги(позив організму з метою "розвести" кров - зробити менш концентрованою).

Об'єм циркулюючої крові

Впринципі тут механізмів безліч, але основні такі:
Внаслідок зменшення ОЦК зменшується об'єм профільтрованої сечі, а значить зменшується вміст(не концентрація, а саме вміст) натрію канальцях нефрону.В дистальному звивистому канальці є спеціальна купка клітин, які отримали назву macula densa(макула денса, до речі коли я створював цей сайт(впринципі, це послужило основним стимулом) у мене було неугасиме бажання написать величезну статтю по особливостям функціонування цих клітин і їх зв'язок з НПЗС та нирковою недостатністю, але щось пішло не по плану:)) ) - ці клітини відчувають зменшений вміст натрію - виділяють простагландини, які стимулюють виділення реніну із юкстагломерулярних клітин приносної артеріоли.Ренін потрапляє в кров та перетворює ангіотензиноген(секретується печінкою) на ангіотензин І, а останній під дією ангіотензинперетворюючого ферменту перетворюється на ангіотензин ІІ - вазоактивний пептид, яким окрім вазоконстрикції ще стимулює виділення альдостерону клітинами наднирників.Альдостерон стимулює реабсорбцію/абсорбцію натрію та води, коли калій виводиться з організму.Таким чином, альдостерон сприяє пітримці нормального об'єму ОЦК, а ренін звужує судини - артеріальний тиск нормалізується і гіпоперфузія органів(внаслідок падіння АТ через зниження ОЦК) не має місце для розвитку.
З іншої сторони, коли води в організмі стає надто багато, то фільтрація в нирках відбувається адекватно - ренін не виділяється, РААС система гальмується, натомість, міоцити правого передсердя відчувають збільшення ОЦК - виділяють натріуретичний пептид, який є антагоністом реніну: цей гормон обумовлює розширення судин, зокрема розширення приносної артеріоли, але при цьому скорочення виносної артеріоли, таким чином спостерігається застій крові в капілярах клубочку - підвищується гідростатичний тиск - росте фільтраційний тиск, з яким кров фільтрується в первинну сечу - утворюється більше первинної сечі, при цьому пригнічується реабсорбція натрію та води - збільшується утворення вторинної сечі.
Ну ось це впринципі такі основні механізми.

Ізоіонія

Ізоіонія - це відносно постійний іонний склад внутрішнього середовища організму.В нашому організмі є всі види іонів, які тільки можуть бути в природі, але всі вони виконують певну функцію, а тому повинні підтримуватись в певних концентраціях.Наприклад, калій грає велику роль в утворенні мембранних потенціалів, відповідно, якщо цього іону стане або багато або мало - виникнуть порушення роботи збудливих клітин, зокрема міокардіоцитів.Або ж візьмемо кальцій, який потрібен для екзоцитозу біологічно активних речовин а також для роботи потенціал-залежних натрієвих каналів: якщо цього іону стане мало, то потенціал-залежні натрієві канали будуть активовуватись самі по собі - виникнуть судоми.Зараз ми поговоримо як підтримується постійна концентрація натрію, калію, кальцію та фосфату.
Основним гормоном в регуляції концентрації калію є альдостерон: цей гормон виділяється у відповідь на гіперкаліємію і стимулює виділення калію та протонів гідрогену, але при цьому стимулюється реабсорбція натрію.Також деякий вклад в регуляції каліємії беруть бета-агоністи(адреналін, сальбутамол) та інсулін: вони стимулюють роботу натрій-калієвої помпи, внаслідок чого калій активніше перекачується з крові в клітину, це пояснює чому в віділеннях терапії в крапельниці з інсуліном та глюкозою додають калій - щоб запобігти гіпокаліємії.

Далі поговоримо про кальцій: 99% всього кальцію нашого організму знаходиться в кістковій тканині у вигляді гідроксиапатитів з фосфатом(солі), решта кальцію плаває в крові та знаходиться всередині клітин м'ягких тканин.Тут важливо, що 50% кальцію, який знаходиться в крові є зв'язаним з фосфатами, іншими аніонами та білками, а решта 50% плавають вільно в крові - іонізований кальцій.Так от, коли говорять про кальціємію, то мають на увазі саме вільний кальцій крові, він ще також називається лабільним кальцієм.І так, два основні гормони, які підтримують кальцієвий гомеостаз: кальцитонін та паратгормон: перший виділяється щитоподібною залозою, останній - паращитоподібною залозою.Ну і вони в деякій мірі діють опосередковано через вітамін Д.І так, людина всередньому споживає 1000 мг кальцію, з яких всмоктується 200 мг, але це все залежить від концентрації вітаміну Д, так як цей "гормон" регулює експресію каналів, які потрібні для всмоктування кальцію з просвіту ШКТ в клітину а також відповідає за експресію кальбіндину - білку, який транспортує кальцій з апікальної частини клітини до базальної, проще кажучи транспортує кальцій між полюсами клітини та забезпечує його потрапляння в кров.
Так от, паратгормон виділяється у відповідь на зменшення вільного іонізованого кальцію в крові: на клітинах паращитоподібної залози є спеціальні CaSR(calcium sensoring receptor) - білки, які реагують на вміст кальцію, але вони також реагують і на магній, точно як відбувається їх взаємодія ще не відомо, але порушення обміну магнію доволі часто призводять і до порушення обміну кальцію.
Так от, так як паратгормон виділяється у відповідь на гіпокальціємія, то йому потрібно підвищити рівень цього мінералу в крові, відповідно, він стимулює резорбцію тканини кісток та активує фермент 1-альфа гідроксилазу в нирках, що призводить до підвищеного утворення кальцитріолу(активний вітамін Д).В свою чергу, кальцитріол підвищує абсорбцію кальцію з ШКТ.
Навпаки, коли кальцію стає занадто багато, то виділяється кальцитонін, який є антагоністом паратгормону(пригнічує активність остеокластів - угнітається резорбція кістки, зменшується утворення кальцитріолу). Стосовно натрію(основного іону зовнішньоклітинного середовища), то він регулюється переважно через АДГ та РААС.Коли натрію мало, то це активує РААС, що призводить до збільшення альдостерону - підвищуення реабсорбції натрію.Коли натрію багато - осмолярність крові росте секретується АДГ - вода реабсорбується, осмолярність знижується.

Кількість фосфату в нашому організмі регулюється паратгормоном та FGF23(fibroblast growth factor 23).Тут сенс в тому, що паратгормон виділяється у відповідь на низький кальцій, але кальцій може знижуватись через гіперфосфатемію: кальцій об'єднується із фосфатом - утворюється нерозчинна сіль, яка може відкладуватись в судинах, м'ягких тканинах - кальцифікація.Тому паратгормон разом з тим, що вивільняє кальцій з клітин, він ще пригнічує реабсорбцію фосфату в нирках, таким чином якби максимально підвищує концентрацію саме іонізованого кальцію.З іншого ж боку, паратгормон підвищує утворення кальцитріолу, який стимулює абсорбцію фосфатів з ШКТ, але загальний ефект паратгормону - зниження фосфату.
А от стосовно FGF23, то він виділяється остеобластами та остеокластами у відповідь на гіперфосфатемію та обумовлює повне виведення фосфатів: пригнічує всі транспортери в канальцях нефрону, які б забезпечували реабсорбцію фосфатів, плюс до цього пригнічує утворення кальцитріолу.

Дегідратація

Дегідратація - це зменшення об'єму рідини в організмі, для цього стану характерно збільшене виділення води з організму, ніж її надходження.
Виділяють три основні види дегідратацій:

• Ізотонічна дегідратація виникає коли відбуваються одночасно втрати води і солей.Наприклад, це може бути внаслідок діареї, блювання, інтенсивного потовиділення, гіпоальдостеронізму, масивна крововтрата, застосування високих доз діуретиків, дренаж із плевральної, черевної порожнин.Ця дегідратація проявляється позаклітинними змінами, так як вміст клітин суттєво не змінюється(осмотичність залишається сталою).Симптомами є зниження АТ та центрального венозго тиску, олігурія(яка може перейти в гостру ниркову недостатність), сухість слизових та шкіри, знижений тургор шкіри(стандартні симптоми дегідратацій).Якщо вчасно не взятись за лікування, то може виникнути гіповолемічний шок.
• Гіпертонічна дегідратація розвивається внаслідок втрати води без солей.Це може бути внаслідок масивних опіків(вода випаровується), гіпервентиляції(в теорії), при недостатності АДГ, гіперглікемії(бо глюкоза тягне на себе воду, а солі залишаються в крові) та при банальному водному голодуванні.Цей тип дегідратації проявляється внутрішньоклітинними змінами: внаслідок гіперосмолярності крові, вода виходить з клітин(де осмолярність нижче) в кров, таким чином намагається "розбавити" кров, але при цьому клітини зморщуються.Симптоми включають стандартні симптоми дегідратацій + спрагу(через гіпертонічність) , тяжкі порушення ЦНС(якщо дегідратація розвивається швидко) - втрата свідомості, галюцинації, гіпертермія.
• Гіпотонічна дегідратація виникає на фоні зменшення вмісту і води і концентрації солей в плазмі крові.Основна причина - використання діуретиків, які призводять до більшої втрати солей, ніж води.Ця гідратація також проявляється внутрішньоклітинними змінами: через знижену осмолярність крові, плазма тікає в клітини, що призводить до їх "набухання".Основним ускладненням є набряк мозку, коли спрага майже завжди відсутня.

Гіпергідратації

Тепер переходимо до гіпергідратацій - підвищення об'єму плазми крові, для цього стану характерне збільшене надходження води, ніж її виділення, тут також виділяють три види:

• Ізотонічна гіпергідратація - надлишок води в позаклітинному просторі, при цьому збережена осмолярність.Це може бути обумовлено надмірною активністю РААС, недостатністю натрійуретичного пептиду, серцевою недостатністю, цирозом печінки, нефротичним синдромом та нирковою недостатністю.Клітинний об'єм при цьому майже не змінюється, проте розвивається набряк тканин.
• Гіпертонічна гіпергідратація - надлишок води, при цьому осмолярність збільшена.Це може бути обумовлено вживанням гіпертонічних розчинів(морська вода), гостра ниркова недостатність.При цьому вода із клітин виходить на зовню(зморщення клітин), а також розвивається набряк м'ягких тканин(через підвищений гідростатичний тиск).Симптомами є підвищений АТ, набряк легень, порушення свідомості, гіпертермія.
• Гіпотонічна гіпергідратація - надлишок води, при цьому осмолярність знижена.Це може бути обумовлено надмірним введенням/споживанням гіпотонічних розчинів, інтенсивний розпад жирів, надмірна секреція АДГ(не контрольована).В даному випадку клітини будуть набрякати, ускладненнями будуть набряки м'ягких тканин(зокрема головного мозку) та вихід води в порожнини(асцит).

Набряки

Набряк - це накопичення води в міжклітинній речовині тканин, що призводить до збільшення їх об'єму, порушення трофіки та втрати функцій.Вода переходить із судинного русла в тканини через підвищений фільтраційний тиск(вище розібрали чому де і як).
За патогенезом набряки бувають:

• Серцеві
• Ниркові
• Голодні
• Алергічні
• Запальні
• Печінкові

Впринципі, тут все доволі просто і логічно: серцеві набряки виникають на фоні застою крові в судинах, що призводить до підвищення гідростатичного тиску(а як наслідок - фільтраційного тиску) в капілярах.Основною причиною тут є серцева недостатність.Окрім набряків м'ягких тканин, доволі часто рідина накопичується ще й в порожнинах тіла: асцит, гідроперикардит.
Ниркові набряки пов'язані з порушеною фільтраційною функцією нирок, що призводить до затримки солей та води в організмі, більше того може спостерігатись протеїнурія, а це в сукупності дає наступне: підвищення гідростатичного тиску плазми крові(через збільшення ОЦК) та зменшення онкотичного тиску крові - підвищується фільтраційний тиск.
Печінкові набряки пов'язані з порушенням синтезу білків плазми крові, головним чином альбумінів, які особливо потрібні для підтримки онкотичного тиску.Ну і зрозуміло, що якщо немає білків, то онкотичний тиск плазми крові падає - росте фільтраційний тиск.
Алергічні набряки - локальне скупчення рідини в глибоких шарах шкіри та/або в інтерстиціальному просторі тканин.Це обумовлено підвищеною проникністю капілярної стінки внаслідок дії на неї різних біологічних активних речовин(гістамін, брадикінін), які виділяються імунокомпетентними клітинами(зокрема базофілами) під час повторної дії алергену на сенсибілізований організм.
Запальні набряки - ознака місцевого патологічного процесу.Цей вид набряків обумовлений 1)підвищенням проникності капілярів внаслідок дії БАР, 2)підвищенням онкотичного та осмотичного тиску в стромі тканини: в вогнищі запалення накопичується багато лактату, амінокислот(позитивно/негативно заряджених) та білків, які будуть тягнути на себе воду.
Голодні набряки виникають на фоні зменшеного онкотичного тиску крові.Коли людина голодає, то виділяються гормони стресу(кортизол, глюкагон), які стимулюють захоплення та катаболізм білків плазми крові печінкою.Справа в тому, що падає гідростатичний тиск по всьому організму, відповідно, набряки будуть системні, а значить падає ОЦК, а значить активується РААС - утворюється ангіотензин та альдостерон, які призводять до 1) системної вазоконстрикції + 2)підвищеної реабсорбції натрію та води, що ще більше погіршує перебіг набряків.

Порушення обміну натрію

Гіпонатріємія

Гіпонатріємія - це зменшення концентрації натрію в плазмі крові нижче, ніж 135мЕкв/л.В залежності від стану гідратації, гіпонатріємія буває:

• Гіповолемічна гіпонатріємія
• Ізоволемічна гіпонатріємія
• Гіперволюмічна гіпонатріємія

І так, гіповолемічна гіпонатріємія характеризується зменшенням об'єму плазми та концентрацією натрію в ній, але об'єм плазми по відношенню до натрію зменшується більше.Це може бути обумовлено: діуретиками, діареєю, блюванням, недостатністю альдостерону, інтенсивним потовиділенням.
Гіперволемічна гіпонатріемія характеризується збільшенням об'єму плазми крові, але при цьому концентрація натрію не змінюється, це так зване "розбавлення" крові.Причинами є: ниркова недостатність, цироз печінки(так як розширюються артеріоли ШКТ, туди відтікає кров, але при цьому падає тиск в нирковій артерії - зменшується фільтраційний тиск в капілярах - зменшується утворення первинної сечі - виділяється ренін/альдостерон - підвищується реабсорція води та натрію.Але тут справа в тому, що в організмі води і так достатньо, а якщо нирки будуть її активно реабсорбувати, то кров просто "розбавиться" - стане менш концентрованою.При хронічній нирковій недостатності нирки(термінальні стадії) просто напросто не фільтрують кров, а також не виробляють ренін, а отже надлишкова вода не виводиться з організму, а натрій за рахунок відсутності альдостерону якщо й потрапляє в первинну сечу, то він просто не реабсорбується.
Ізоволюмічна гіпонатріємія характеризується зменшенням концентрації натрії, але при цьому ОЦК залишається більш менш сталим.Головною причиною тут є синдром Пархона(SIADH) - неконтрольована секреція антидіуретичного гормону, а це може бути обумовлено: 1)порушення роботи ЦНС(травми, інсульти), 2)захворюваннями легень(ХОБЛ, пневмонія), 3)селективними інгібіторами зворотнього захвату серотоніну та карбамазепіном, 4)пухлинами гіпофізу/гіпоталамусу або легень.Надмірне виділення АДГ пригнічує виділення реніну, відповідно не буде альдостерону, а значить буде реабсорбуватись вода, коли натрій буде повністю виводитись.Ну і ще банальною причиною є просто надмірне споживання води, при цьому вміст натрію в цих розчинах повинен бути дуже низький.
Основними ускладненнями гіпонатріємії є набряки, так як вода просто за рахунок осмосу починає переходити в тканини організму.Ну і зрозуміло, що це особливо погано для мозку, так як виникає його набряк, а це супроводжується: головним болем, розширенням зіниці, підвищенням внутрішньочерепного тиску, запамороченням, нудотою і т.д.Але тут є один цікавий момент: мозок відчуває, що осмолярність крові зменшилась, а тому він по-тихеньку намагається зменшити і осмолярність своєї тканини шляхом зменшення вмісту в ньому осмолярних речовин, проще кажучи, він просто віддає солі, глюкозу і т.д в кров, таким чином підвищуючи трохи осмолярність крові та зменшуючи свою осмолярність.Але для цього процесу потрібен час, тому якщо гіпонатріємія розвивається різко, то цей механізм ніяк не врятує.Однак, це важливо з клінічної точки зору: уявімо, що зараз спрацював цей компенсаторний механізм і мозок зменшив свою осмолярність.Ми вводимо пацієнту гіпертонічний розчин натрію, аби полегшити гіпонатріємію.Що буде відбуватись? осмолярність мозку менша, а осмолярність крові різко підвищується - клітини мозку зморщуються, а це може призвести до тяжких наслідків, особливо до пошкодження клітин стовбуру мозку, а наслідки додумайте самі.

Гіпернатріємія

З гіпернатріємію трохи простіше і логічніше: гіпернатріємія - багато натрію та мало води.Відповідно, людина вживає або дуже багато натрію або не п'є достатньо води/втрачає багато води.Це може бути обумовлено діареєю, але при цьому виникає зневоднення організму, бо людина не компенсує втрати води.Можливо порушення виділення АДГ внаслідок травми мозку, а внаслідок цього виводиться вода з організму і людина не відчуває спраги.Можливо в віділеннях терапії людині вводили гіпертонічні розчини натрію.Також це може бути спричинено опіками, які вразили велику площу шкіри, а внаслідок цього вода просто випаровується.Можливо у людини просто немає змоги попити води(інвалідність, економічна ситуація в країні), тощо.
Основним ускладненням гіпернатріємії є субарахноїдальні крововиливи, що може призвести до смерті пацієнта.

Порушення обміну калію

Гіперкаліємія

Гіперкаліємія - підвищення концентрації калію в плазмі крові вище, ніж 5.5 мЕкв/л.Основними причинами є:
1.Споживання продуктів, які мають в своєму складі дуже багато калію, або ж так званих "калій-зберігаючих продуктів" - банани, броколі, помідори, авокадо і т.д.
2.Вихід калію з клітин, а це може бути обумовлено 1)ацидозом, так як при цьому стані протони гідрогену із крові переходять в клітину, коли калій виходить з клітини, а ацидоз може бути обумовлений сепсисом та дегідратацією, так як зменшується перфузія органів - виникає локальний ацидоз тканини, 2) масованим пошкодженням клітин, наприклад, при краш синдромі(перетискання м'ягких тканин, зокрема м'язів), 3)недостатність інсуліну, так як цей гормон стимулює роботу натрій-калієвой помпи, яка перекачує калій з міжклітинного середовища в клітину.
3.Ниркова недостатність.
4.Недостатність альдостерону, так як цей гормон стимулює виведення калію.
Основним життєвонебезпечним ускладненням є порушення роботи серця(розвиток аритмій), так як калій особливо важливий для реполяризації міокардіоцитів та інших збудливих клітин.

Гіпокаліємія

Гіпокаліємія - зменшення концентрації калію в плазмі крові менше, ніж 2.5мЕкв/л.Це може бути обумовлено:
1.Недостатньою кількістю калію в раціоні.
2.Підвищеним входом калію в клітини: ін'єкція інсуліну або застосування бета-2 агоністів, так як ці гормони стимулюють роботу натрій-калієвої помпи.
3.Посилене виділення калію з організму внаслідок пітливості, діареї, застосування петельних діуретиків, блювання.
4.Пухлина наднирників, а як наслідок - посилена секреція альдостерону, який стимулює виведення калію з організму.
5.Алкалоз, так як за таких умов калію більше накопичується всередині клітини.
Ну і знову ж таки, основним ускладненням є аритмії.

Порушення обміну кальцію

Гіпокальціемія

Впринципі, основні закономірності обміну кальцію були розглянуті у розділі про ізоіонію, тому тут відразу переходимо до патологій.
Гіпокальціемія - зменшення кількості вільного кальцію нижче 1.5ммоль/л.І так основним гормоном, який підвищує рівень кальцію є паратгормон, який виділяється прищитоподібною залозою у відповідь на гіпокальціемію та індукує розпад матриксу кісткової тканини а також сприяє утворенню кальцитріолу.Якщо за будь-яких обставин порушується виділення паратгормону, то втрачається здатність регулювати рівень кальцію, все доволі логічно.Причини зниженної секреції ПТГ: аутоімунне захворювання, хірургічне видалення(іноді щитоподібну видаляють разом із паращитоподібною, випадково), проблеми з розвитком самої залози, руйнування залози внаслідок амілоїдозу, гемохроматозу.
Але іноді бувають такі стани, коли ПТГ дуже навіть підвищений(вторинний гіперпаратироїдизм), але кальцій все рівно не підіймається до потрібних значень, тоді говорять про 1)недостатність кальцитріолу, що може виникати внаслідок недостатнього його синтезу, а це спричинено а)недостатньою кількістю часу, який пацієнт проводить на сонці, б)бідною на жири дієту та с)хронічною нирковою недостатністю, бо 1-альфа гідроксилаза знаходиться в нефроцитах.Також ще однією причиною може бути нечутливість клітин-мішеней до ПТГ, ну зрозуміло внаслідок генетичних проблем.
Існує ще такий стан, як псевдогіпокальціемія - падає рівень загального кальцію, але при цьому іонізований кальцій знаходиться в межах норми.Це обумовлено зменшенням вмісту альбумінів(альбумін зв'язує кальцій).
І ще існують такі цікаві причини гіпокальціемії:

• Гіпо/гіпермагніемія порушує роботу CaSR білку, внаслідок чого клітини паращитоподібної залози не можуть відслідковувати кальцій в крові, тому просто перестають секретувати ПТГ.
• Гіперфосфатемія, особливо її гостра форма обумовлює різке зниження вільного кальцію в крові, що обумовлено утворенням нерозчинних солей кальцію з фосфатом, які відкладаються в стінках судин, м'яких тканинах і т.д.
• Алкалоз - зменшення кількості H⁺ іонів в крові, а так як в нормі ці протони гідрогену приєднані до альбуміну, то якщо цих частинок стає мало, то альбумін "відкривається" і стає негативно зарядженим, що дозволяє кальцію просто сісти на альбумін.
• Гострий панкретит - зовсім неочікувана причина гіпокальціємії, але це пояснюється тим, що кальцій об'єднується із жирними кислотами тканини підшлункової залози, що просто призводить до кальцифікації цього органу.

Ускладненнями гіпокальциемії є судоми, аритмії, порушення свідомості та когнітивних функцій - це все обумовлено підвищеною збудливістю структур мозку та серця, так як кальцій регулює роботу потенціал-залежного натрієвих каналів.

Гіперкальціемія

Гіперкальціемія - підвищення концентрації вільного іонізованого кальцію в крові вище 3 ммоль/л.Ну і знову ж таки, тут виновниками є паратгормон або ж кацитріол.
Первинний паратироїдизм розвивається через пухлину відповідної залози, внаслідок чого безконтрольно виділяється паратгормон, який інтенсивно веще до підвищення кальцію в крові.Також ще цікавим випадком може бути отруєння солями літію, так як ця речовина "спотворює" чутливість клітин щитоподібної залоз до рівня кальцію в крові, внаслідок чого вони просто викидають і викидають паратгормон в кров.Також ПТГ може підвищуватись в крові і через розвиток пухлини пухлини, яка буде синтезувати і секретувати речовини, структурні хожі до ПТГ: чисто наприклад, пухлинні клітини легень можуть секретувати ПТГ, при цьому це виділення ПТГ ніяк не обгрунтовано. Гіперкальціемія також може розвиватись внаслідок прийому препаратів, особливо це стосується тіазидних діуретиків та кальцію гідрокарбонату, останній застосовується як антацидне.
Ну і останньою причиною є надмірна кількість активних форм вітаміну D, що наприклад може бути обумовлено прийому харчових добавок, які містять цю речовину.
Основними ускладненнями гіперкальціемії є ниркова недостатність, утворення каменів в жовчному міхурі та нирках, аритмії, закрепи, біль в суглобах, панкреатит.