Порушення периферійного кровообігу

Артеріальна гіперемія

Артеріальна гіперемія(далі - АГ) - збільшення кровонаповнення органу за рахунок збільшення притоку(порушення відтоку) артеріальної крові.
АГ буває двох видів:

• Фізіологічна
• Робоча(функціональна) - збільшення притоку крові до органу, аби забезпечити його метаболічні потреби.Наприклад, під час скорочення скелетних м'язів розширюються капіляри - збільшується кровонаповнення органу артеріальною кров'ю.Іншим прикладом буде підвищення кровонаповнення стінки ШКТ та підшлункової залози під час перетравлення.
• Реактивна(постішемічна) спостерігається після ішемії органу(реперфузія), носить захисно-пристосувальний характер.
• Патологічна гіперемія розвивається у відповідь на патологічні чинники.Наприклад, внаслідок запалення, довготривалої дії сонячних променів, ураження нервової системи, останнє супроводжується зменшенням тонусу симпатичної нервової системи, а як наслідок - розширюються судини.

Механізми

Розширення судин не може відбуватись просто так, для цього потрібні біологічно активні речовини, які можуть виділятись або ендокринними залозами, імунними клітинами(гуморальні сполуки) або нервовими закінченнями(нейромедіатори), відповідно, є два основних механізми розвитку артеріальної гіперемії:

• Нейрогенний механізм може бути:
• Нейротонічним, суть якого полягає в підвищенні тонусу парасимпатичного відділу нервової системи(яка відповідає за розширення судин), а це може відбуватись за рахунок подразнення чутливих нервових закінчень в внутрішніх органах, наприклад, при патологіях серця рефлекторно відбувається збудження парасимпатичного відділу НС, що супроводжується розширенням артеріол деяких ділянок тіла, зокрема розширюються артеріоли на обличчі - покрасніння обличчя.Також покрасніння обличчя може виникати через злість або сором, це також пояснюється підвищенням тонусу парасимпатики.
• Нейропаралітичний, суть якого полягає в зниженні тонусу симпатичного відділу НС(яка відповідає за скорочення судин), що може виникати через пошкодження симпатичних гангліїв, спинного мозку(ядра СНС знходяться в бічних рогах грудного відділу спинного мозку), окремих нервів і т.д.Дуже цікавим прикладом є рум'янець на щоках, який виникає при довготривалій дії низьких температур: це пояснюється блокадою(або ж сповільненням проведення імпульсів) через симпатичні нерви, а значить втрачається вазоконстриктивна дія на судини - вони розширюються.Також можуть спостерігатись "дорожка гіперемії" в місцях, де було ураження електричним струмом, що пояснюється пошкодженням симпатичних волокон.
• Гуморальний механізм реалізується через дію біологічно активних речовин, які виділяються ендокринними залозами, імунними або паренхіматозними клітинами органів.Так, наприклад, м'язи при своїй роботі виділяють лактат, накопичення якого в судині свідчить про інтенсивний метаболізм в тканинах, таким чином судина розуміє, що потрібно розширитись, аби дозволити більшому об'єму крові циркулювати, тим самим вимиваючи продукти метаболізму та забезпечувати доставку субстратів для синтезу енергії - виникає артеріальна гіперемія.Іншими БАВ є гістамін, брадикінін, нітроген оксид, вуглекислий газ, простагландини, протони гідрогену(ацидоз).

Зміни в мікроциркуляторному руслі

За рахунок розширення артеріол(внаслідок зниження тонусу симпатики або підвищення тонусу парасимпатики) сюди притікає більше крові, відповідно, тут росте тиск.Наступною судиною після артеріоли іде капіляр.Кров під високим тиском далі проходить в капіляр, який не має м'язової оболонки, а значить ніяк не може протидіяти ходу крові: скільки крові прийде - стільки капіляру потрібно і розширитись.
І ось тут справа в тому, що капіляри можуть бути в двох станах: закриті і відкриті.Наприклад, якщо скелетний м'яз не функціонує, значить він не виділяє ні лактату ні вуглекислого газу, значить артеріоли звужені, в них низький тиск, а значить і в капілярах низький тиск, відповідно, більшість капілярів будуть закриті(нефункціональні).Все змінюється після приливу крові до артеріол: тиск в цих судинах росте і кров з таким же самим тиском проходить по капілярах і обумовлює їх розширення(вони стають функціональними).Ну і також за рахунок збільшення кількості функціональних капілярів підвищується перфузія органу.Якщо підвищується перфузія органу, значить більше плазми крові просочується через капілярну стінку, відповідно, збільшується утворення міжклітинної речовини, а значить збільшується лімфовідтік(лімфокапіляри також розкриваються).

Симптоми гіпереемії

Ну зрозуміло, що за рахунок розширення артеріол та збільшення кровотоку в капілярах буде спостерігатись почервоніння органу(бо оксигемоглобін має червоний колір), зокрема це дуже гарно видно на слизових оболонках та шкірі.Більше того, за рахунок прискорення кровообігу відбувається артеріолізація венозної крові: кисень із гемоглобіну не встигає відщепитись від гемоглобіну та потрапити до клітин, відповідно, більше оксигемоглобіну потрапляє в венозне русло(це також одна із причин почервоніння слизових).
Стосовно температури гіперемованої ділянки тіла, то вона підвищується, бо 1) збільшується доставка поживних речовин разом з артеріальною кров'ю, а значить підвищується метаболізм, 2)процеси теплоутворення переважають над процесами тепловіддачі.
Також підвищується тургор тканин.

Наслідки венозної гіперемії

Наслідки артеріальної гіперемії за біологічним значенням можуть бути поділені на:

• Позитивні
• Негативні

Це залежить від того, чи сприяє вона відповідності між інтенсивністю мікроциркуляції та метаболічними потребами тканин і чи сприяє вона усуненню факторів пошкодження тканин(грубо кажучи, чи сприяє регенерації).
Якщо артеріальна гіперемія сприяє всьому цьому, то її роль позитивна, а якщо ні — вона має негативний вплив.
Позитивне значення артеріальної гіперемії включає:

• Збільшення доставки кисню та поживних речовин до тканин
• Збільшення виведення метаболічних продуктів з тканин

За фізіологічних умов поява артеріальної гіперемії пов'язана з підвищеною активністю (та метаболічною швидкістю) органів або тканин, що потребують збільшеної кількості поживних речовин і кисню на тлі прискореного накопичення метаболічних продуктів.
За патологічних умов артеріальна гіперемія також може компенсувати деякі порушення.
Наприклад, якщо місцевий кровотік був раніше ослаблений (ішемія) через звуження приносних артерій, то потім розвивається гіперемія, яка називається постішемічною, має позитивне, тобто компенсаторне значення. У той же час до тканин надходить більше кисню та поживних речовин, а метаболічні продукти, що накопичилися під час ішемії виводяться.
Прикладами артеріальної гіперемії компенсаторного характеру є місцеве розширення артерій і підвищений кровотік у зоні запалення. Вже давно відомо, що штучне усунення або ослаблення цієї гіперемії призводить до більш млявого перебігу та несприятливого результату запалення. Тому лікарі давно рекомендували посилювати гіперемію при багатьох видах захворювань (включаючи запалення) за допомогою теплих ванн, грілок, зігріваючих компресів, гірчичників та інших фізіотерапевтичних процедур.

Негативне значення артеріальної гіперемії може виникати, коли немає потреби в підвищеному кровотоці або ступінь артеріальної гіперемії є надмірною.
Негативне значення артеріальної гіперемії включає:

• Розрив стінки судини (якщо вона патологічно змінена)
• Діапедез еритроцитів (проникнення еритроцитів через стінки капілярів)
• Набряк тканин (особливо небезпечний у центральній нервовій системі)

Підвищений кровотік до головного мозку супроводжується неприємними відчуттями у вигляді головного болю, запаморочення, шуму в голові. У деяких типах запалення підвищена вазодилатація та артеріальна гіперемія також можуть грати негативну роль. Лікарям це добре відомо, коли рекомендується впливати на осередок запалення не тепловими процедурами, а навпаки — холодом, задля того, аби послабити вираженість гіперемії (наприклад, у перші години після травми, при апендициті, тощо).

Венозна гіперемія

Венозна гіперемія - збільшення кровонаповнення органу за рахунок порушення відтоку венозної крові.
Є три основні причини порушення венозго відтоку:

• Тромбоз або емболія - просвіт вени просто закупорюється
• Зчавлення вени факторами навколишнього середовища: пухлина, ексудат, вагітна матка, лігатура, тощо.
• Підвищення гідростатичного тиску в великих венах

Також є така умовна класифікація на гостру та хронічну венозну гіперемію: перша спричинена як правило тромбом або ж фактором, який зчавлює вену, внаслідок чого відтік крові різко зупиняється, а хронічна форма виникає поступово, як правило внаслідок розвитку серцевої недостатності, через що підвищується тиск в великих венах.
Впринципі, коли говорять про венозну гіперемію, то як правило мають на увазі саме "хронічну" форму, яка виникає на фоні серцевої недостатності, тому зараз про це поговоримо детальніше.

І так, у випадку серцевої недостатності лівого шлуночку(дуже слабко перекачує кров) розвивається венозна гіперемія тканини легень: міокард неспроможний виштовхнути кров в аорту, відповідно, більше крові залишається в лівому шлуночку, а значить тут підвищується тиск, так же само підвищується тиск і в лівому передсерді, а значить підвищується і в легеневих венах.Підвищення тиску в легеневих венах супроводжується підвищенням тиску в капілярах легень, де відбувається газообмін, а внаслідок цього еритроцити та плазма крові починають виходити в тканину органу, що супроводжується збільшенням його розміру(набряком) та появою еритроцитів в міжклітинній речовині.Якщо плазма крові потрапляє в альвеоли, то це порушує газообмін, а еритроцити, які тут опинились, поглинаються альвеолярними макрофагами.В цитоплазмі цих клітин відбувається розпад еритроциту на білок та гем, а останній перетворюється в гемосидерин - пігмент, який має коричнуватий колір.І тепер давайте підіб'ємо підсумок по легеням: за рахунок підвищення гідростатичного тиску відбувається насичення легенів плазмою та еритроцитами, в результаті чого легені стають збільшені в розмірі та набувають червонуватий відтінок.Потім еритроцити поглинаються макрофагами, в результаті чого в цитоплазмі цих клітин утворюється гемосидерин, відповідно, на легенях можна побачити ділянки з коричнуватим кольором.До речі, макрофаги, які накопичили в собі гемосидерин мають назву клітин серцевої недостатності(heart failure cells) або ж сидерофагами.

Тепер переходимо на ситуацію з правошлуночковою серцевою недостатністю: за таких умов кров не може перекачатись із порожнистих вен в легеневі артерії(бо сила скорочень правого шлуночка недостатня), відповідно, відбувається підвищення гідростатичного тиску в порожнистих венах.Основні органи, які будуть страждати в цій ситуації - печінка та селезінка, але цікавіше буде поглянути саме на печінку.
І так, у печінки дуже цікаве кровопостачання: печінкова артерія приносить сюди артеріальну кров, тим самим підтримуючи метаболічні потреби паренхіми, а портальна вена несе сюди кров від шлунку та кишечника(переважно), яку потрібно очистити.Гілки печінкової артерії та портальної вени потім зливаються між собою на капілярному рівні, і виходить що гепатоцити отримують змішану кров, яка представлена кров'ю від ШКТ та насиченою киснем артеріальною кров'ю, потім це все зливається в центральні вени, які потім формують печінкову вену, яка несе цю профільтровану печінкою кров до правого передсердя(через нижню порожнисту вену).
Так от, якщо підвищується тиск в нижній порожнисті вені, то це означає, що підвищується тиск і в печінкових венах, які формуються центральними венами, а значить в останніх також підвищується тиск, що призводить до їх розширення.Всі оці події означають, що кров з портальної вени буде гірше перетікати в центральні вени, отже підвищується тиск і в системі портальної вени.Ми це розібрали, а тепер давайте зрозуміємо, що ж буде відбуватись з печінкою(всі картинки скину в телеграм канал по патану).
Загалом, в печінці спостерігається застій венозної крові, отже буде розвиватись набряк, як наслідок печінка буде трохи збільшена.Якщо кров застаюється, то це означає, що ефективність доставки кисню до печінки також знижується(бо сюди інтенсивно не прибуває свіжооксигенована артеріальна кров), а як наслідок - в гепатоцитах порушуються катаболічні процеси, зокрема погіршується процес розпаду жирних кислот.Ті гепатоцити, які знаходяться поруч з печінковою артерією отримують більше кисню(як-не-як, але сюди вони знаходяться відразу біля артерії, їм перепадають поживні сполуки та кисень), ніж ті гепатоцити, які знаходяться ближче до центральної вени(кров тече повільно, а значить кисень вже забрали ті клітини, які були знаходились раніше) , а це означає, що метаболізм особливо порушений в останніх.І ось по відношенню до гепатоцитів, які знаходяться ближче до центральної вени, їх доля не така весела, бо через порушення трофіки вони приречені на некроз, а замість них сюди інфільтрують еритроцити.І ось виходить така ситуація, що ті гепатоцити, які знаходяться біля печінкової артерії, вони отримують мало кисню, але отримують, а отже можуть як-не-як виживати, але все рівно тут розвивається гіпоксію, що в результаті дає інфільтрацію гепатоцитів жиром, ця ділянка стає жовтого кольору.А гепатоцити біля центральної вени взагалі помирають від голоду і заміщуються еритроцитами, ця ділянка набуває червоного(коричневого, якщо цих еритроцитів з'їдять макрофаги та утворять гемосидерин) кольору.Розвивається так званна "мускатна печінка"(фото див. в телеграм каналі).
Ще один цікавий момент: між капілярами та гепатоцитами існує простір, який отримав назву "простору Діссе" - тут знаходяться клітини Іто.Цей простір потрібен для того, аби полегшити обмін речовин між паренхімою та кров'яним руслом.Коли помирають гепатоцити, то вони виділяють різні біологічно активні сполуки, які стимулюють клітини Іто до синтезу колагену, в результаті чого ці простори Діссе просто закриваються колагеном, внаслідок чого структура печінки може дещо ущільнюватись, а газообмін між капілярами та гепатоцитами ще більше ускладнюється.

Особливості мікроциркуляції

Внаслідок венозної гіперемії, тиск в венулах та капілярах може підвищитись аж до рівня діастолічного, а це означає, що коли серце буде знаходитись в діастолі, кров по цим венам взагалі не буде рухатись.Для того, щоб ця кров зарухалась серцю потрібно скоротитись.Такий кровотік називається поштовхоподібним(кров в венах рухається лише під час систоли).
Якщо тиск в венулах ще підвищується і стає навіть вище, ніж діастолічний, то тоді відбувається ретроградний рух венозної крові: венозна кров відтікає назад, тобто, тече в сторону артерій.А от коли серце скорочується, то тиск в артеріях трохи підвищується, і тепер кров буде в нормальному напрямку.Тобто, кров рухається то назад, то вперед(маятникоподібно).

Прояви венозної гіперемії

Зниження швидкості кровотоку під час венозного застою означає, що з кров'ю до органу надходить менше кисню та поживних речовин, а метаболічні продукти не повністю виводяться. Тому тканини відчувають нестачу кровопостачання і, перш за все, дефіцит кисню, тобто циркуляторну гіпоксію.Внаслідок цього може виникати місцевий ацидоз(через активацію анаеробних шляхів катаболізму).
Через зниження інтенсивності кровопостачання органу надходить менше тепла, ніж зазвичай. У поверхневих органах це викликає дисбаланс між кількістю тепла, яку приносить кров, і тією, що виділяється в навколишнє середовище. Тому їхня температура під час венозного застою знижується. У внутрішніх органах цього не відбувається, оскільки тепло не передається в навколишнє середовище.
Якщо збільшується гідростатичний тиск в капілярах, то підвищується фільтрація, а як наслідок - орган збільшується в розмірі.
Підвищується розтяжність сполучної тканини, а еластичність знижується, що призводить до зменшення тургору.
Об'єм органу під час венозної гіперемії збільшується як через підвищення його кровонаповнення, так і через утворення набряку. Венозна гіперемія призводить до розвитку тканинної гіпоксії з наступним некрозом паренхіми. При тривалій венозній гіперемії висока ймовірність заміщення функціонуючих елементів сполучною тканиною, що також сприяє збільшенню об'єму органу.
Оскільки під час венозної гіперемії кровотік у капілярах значно сповільнюється, кисень із крові максимально використовується тканинами, киснева артеріо-венулярна різниця збільшується(тобто, в венах стає дуже мало оксигемоглобіну), і більшість гемоглобіну крові відновлюється(втрачає кисень). Тому орган або тканина набувають синюшного відтінку (ціанозу).

Ішемія

Ішемія - зменшення кровонаповнення органу через порушення кровотоку в артеріях, артеріолах.
Якщо до органу потрапляє недостатньо крові, то розвивається розлади трофіку тканин, так як кров несе кисень та поживні речовини, які необхідні для життєдіяності.Як правило, ішемія виникає через звуження просвіту артерії, а це може бути обумовлено декількома чинниками:

• Ангіспазм
• Обтуративні зміни в стінці судини
• Здавлення артерії із зовні
• Закупорка просвіту емболом або тромбом

Якщо говорити про ангіоспазм, то воно обумовлене патологічним підвищенням тонусу гладких міоцитів оболонки судини.Є три основних механізми, які впринципі контролюють скорочення гладких міоцитів судини:

• Зовнішньоклітинний механізм обумовлений дією біологічно активних речовин із зовнішньоклітинного середовища: адреналін, норадреналін, ангіотензин ІІ, тромбін, ендотелін, тромбоксан А2
• Мембранний механізм обумовлений порушенням роботи іонних помп, внаслідок чого може розвиватись деполяризація, а як наслідок - скорочення
• Внутрішньоклітинний механізм обумовлений, як правило, порушенням обіну кальцію в клітині: наприклад, він потрапляє в цитоплазму із глакдого ЕПР, але не може потрапити назад, що обумовлює надмірну вираженість взаємодії актину та міозину.

Стосовно обтуративних змін в стінці судини, то є дві основні причини: атеросклероз та артеріїт.
Атеросклероз - відкладання холестеринових бляшок в субендотеліальному шарі судини, що також супроводжується і проліферацією гладких міоцитів: ці два фактори сприяють звуженню просвіту судини, а як наслідок - зменшення об'єму кровообігу.
А стосовно артеріїту - це запалення стінки судини, яке може бути спричинене хімічними(вільні радикали пошкоджують ендотелій), біологічниками(бактерії) чинниками.Під час артеріїту деякі елементи судинної стінки потовщуються, що обумовлене виділенням локальних факторів росту.

Стосовно здавлювання артерії, то це може бути обумовлене: пухлинами, тугим одягом, підвищенням внутрішьочерепного тиску і т.д.

Ну а з приводу обтурації, то просвіт артерії може бути просто закупорений тромбом, емболом, тощо.

Особливості мікроциркуляції

Якщо зменшується об'єм циркулюючої крові в артеріях, артеріолах, то відповідно і зменшується тиск, а значить зменшується тиск і в капілярах, що призводить до їх спадання(перетворюються на нефункціональні), в цілому зменшується швидкість кровообігу в тканині.Якщо спадаються капіляри, то зменшується перфузія органу, а значить зменшується кількість поживних речовин та кисню, які поступають до клітин, що може призвести до розвитку "енергетичного голоду" в них, більше того, ускладнюється виведення кінцевих продуктів метаболізму, що може супроводжуватись ацидозом.Також орган може бути зменшений в розмірі, так як не так інтенсивно буде відбуватись перетворення плазми крові в міжклітинну речовину.

Ознаки локальної ішемії

По-перше, за рахунок спадання капілярів виникає блідість органу: це пояснюється меншою кількістю еритроцитів, які проходять через тканини.
По-друге, за рахунок зменшеної кількості притікаючої крові зменшується температура поверхневих органів(вони інтенсивно виділяють тепло, наприклад, шкіра), а для внутрішніх органів це не характерно.
Ну і останнє, за рахунок зменшення об'єму кровообігу зменшується перетворення плазми в міжклітинну речовину, відповідно, в тканині стає менше води, зменшується її тургор.

Компенсація

Ішемія часто призводить до повного або часткового відновлення кровопостачання ураженої тканини (навіть якщо перешкода залишається в артеріальному руслі). Це залежить від наявності колатерального кровотоку, який може почати працювати відразу після початку ішемії. Фактори, що впливають на вираженість компенсаторного колатерального кровотоку при ішемії, можуть бути такими:

• Анатомічний
• Фізіологічний

Анатомічно ішемія може компенсуватись за рахунок наявності колатералей, в залежності від їх вираженості, всі органи поділяють на:

• З вираженими анастомозами(шкіра, очеревина) - для цих органів ішемія однієї артерії майже не несе ніякого критичного значення, так як кров відразу скидається в нормальні судини.
• З недостатньо вираженими анастомозами(кишечник, печінка) - анастомозів не достатньо, аби забезпечити нормальну життєдіяльність органу, але тим не менш, не буде моментального некрозу: спочатку будуть дистрофічні зміни, а аж потім некроз.
• З слабко вираженими анастомозами(нирки, серце, селезінка, мозок) - колатералі майже відсутні, тому при порушенні кровотоку в артерії, та ділянка тканини, яка від неї залежить майже відразу підлягає некротичним змінам.

Фізіологічний механізм компенсації реалізується в основному за рахунок вазодилатації судин.Якщо відбувається закупорка однієї артерії, то це призводить до накопичення проміжних та кінцевих продуктів метаболізму, які впливають на гладкі міоцити поруч розташованих артерій, що призводить до їх розширення та збільшення кровотоку.
Але тут важливо розуміти, що вираженість цього механізму індивідуальна для кожного організму та навіть органу.Наприклад, деякі фактори можуть послаблювати цей механізм: так, якщо людина довго хворіє, то скоріш за все цей механізм втратить свою силу.Також варто розуміти, що якщо стінка судин уражена(склерозована), то очікувати ефективної вазодилатації буде безглуздо.
Ще є такий цікавий приклад: уявімо у нас є одна велика артеріола, яка кровопостачає велику масу тканини, а є маленька артеріола, яка просто є про всяк випадок.Якщо закупорюється велика артерія, то розширюється маленька артеріола, щоб хоч якось компенсувати втрату великої артерії.Але зрозуміло, що кровообігу в цій артеріолі не вистачить, аби забезпечити поживними речовинами таку велику тканину.Так от, ця артеріола може з часом збільшитись в розмірах і замістити стару артерію і таким чином повністю нормалізується кровообіг.

Наслідки ішемії

Якщо компенсаторні механізми не спрацюють, то виникає інфаркт - некроз тканин внаслідок ішемії.
Морфологічно інфаркт буває трьох основних видів:

• Білий інфаркт характерний для органів, де дуже слабо виражені анастамози - серце, селезінка та нирки.Через порушення кровообігу в тканинах розвивається ацидоз, енергетичний голод, що далі призводить до коагуляційного некрозу(як правило).
• Червоний інфаркт виникає при розриві судини та подальшою інфільтрацією еритроцитів навколишніх тканин.Наприклад, таке може спостерігатись при тромбозі тромбоемболії артеріол легеневої артерії.
• Білий інфаркт з геморагічним вінчиком виникає внаслідок того, що біля некротичної зони відбувається інтенсивне розширення судин, іноді з їх розривом та крововиливом.Тобто, спочатку відбувається некроз внаслідок ішемії, а потім по краям некротичних ділянок відбувається інтенсивна гіперемія, так би мовити.

Стаз

Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла(капілярах).
Стас поділяють на:

• Первинний - проблема власне в капілярах
• Вторинний - викликаний ішемією або венозною гіперемією.

Реологічні властивості крові як неоднорідної рідини мають особливе значення коли вона протікає через мікросудини, просвіт яких майже однаковий з розміром формених елементів крові. Еритроцити і лейкоцити змінюють свою форму (викривляються, витягуються в довжину тощо) під час руху в просвіті капілярів.
Нормальний кровотік через капіляри можливий за таких умов:

• Формені елементи крові можуть легко деформуватися
• Формені елементи крові не злипаються і не утворюють агрегатів, які могли б перешкоджати кровотоку та навіть повністю блокувати просвіт мікросудин
• Концентрація клітин крові не є надмірною

Порушення реологічних властивостей крові в мікросудинах головним чином пов'язані зі змінами властивостей еритроцитів, оскільки їх кількість у крові людини приблизно в тисячу разів перевищує кількість лейкоцитів. Такі зміни можуть відбуватися не тільки у всій судинній системі організму, але й локально в будь-яких органах або їх частинах.

Основні фактори, що визначають порушення реологічних властивостей крові в капілярах:

• Підвищена внутрішньосудинна агрегація еритроцитів, яка викликає застій крові в мікросудинах
• Порушення деформованості еритроцитів
• Порушення структури кровотоку в мікросудинах
• Зміни концентрації еритроцитів у циркулюючій крові

Нормальна властивість еритроцитів — це здатність до агрегації, тобто злипання та утворення «монетних стовпчиків», які потім склеюються між собою. Однак агрегація може значно посилюватися під впливом різних факторів, які змінюють як поверхневі властивості еритроцитів, так і навколишнє середовище. При посиленій агрегації кров перетворюється з суспензії еритроцитів на сітчасту суспензію(клочок крові).Агрегація еритроцитів порушує нормальну структуру кровотоку в мікросудинах і є найважливішим фактором, що змінює нормальні реологічні властивості крові.
Під час прямого спостереження за кровотоком у мікросудинах іноді можна побачити внутрішньосудинну агрегацію еритроцитів, яка називається «зернистим кровотоком». Коли підвищена агрегація еритроцитів виникає у всій кровоносній системі(скупчення еритроцитів(зерна) забивають судини), агрегати можуть блокувати найменші прекапілярні артеріоли, що спричиняє порушення кровотоку в різних капілярах. Підвищена агрегація еритроцитів також може відбуватися локально, у мікросудинах, і настільки порушувати мікрореологічні властивості крові, що кровотік у капілярах сповільнюється і повністю зупиняється — виникає стаз, незважаючи на те, що різниця артеріо-венозного тиску зберігається. При цьому еритроцити, накопичуючись у капілярах, малих артеріях і венах, тісно контактують між собою, так що їхні межі вже не видно (відбувається «гомогенізація» крові). Однак на початковому етапі стазу ні гемоліз, ні коагуляція крові не відбуваються. Протягом деякого часу стаз є зворотним — рух еритроцитів може відновитися, як і прохідність судин.
Фактори, що впливають на розвиток внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів:

• Пошкодження стінок капілярів
• Пряме пошкодження еритроцитів хімічними агентами
• Швидкість кровотоку в капілярах

Пошкодження стінок капілярів призводить до збільшення фільтрації рідини, електролітів і низькомолекулярних білків (альбуміну) у навколишні тканини. У результаті концентрація високомолекулярних білків — глобулінів, фібриногену тощо — у плазмі крові збільшується, що є важливим фактором посилення агрегації еритроцитів. Припускають, що адсорбція цих білків на мембранах еритроцитів знижує їхній поверхневий потенціал і сприяє їх агрегації.
Хімічні пошкоджувальні агенти безпосередньо впливають на еритроцити, викликаючи зміни у фізико-хімічних властивостях мембран, зміни поверхневого потенціалу мембран, що сприяє агрегації червоних кров'яних клітин.
Швидкість кровотоку в капілярах пов'язана з функціональним станом приносних артерій. Звуження цих артерій викликає уповільнення кровотоку в капілярах (ішемію), що сприяє агрегації еритроцитів і розвитку стазу в капілярах. Під час розширення приносних артерій і прискорення кровотоку в капілярах (артеріальна гіперемія) внутрішньокапілярна агрегація еритроцитів і стаз розвиваються рідше і усуваються легше.
Стаз, викликаний цими трьома факторами, називається справжнім капілярним (первинним). Він розвивається при патології капілярної стінки, а також при внутрішньосудинних і позасудинних порушеннях, пов'язаних із капілярами.

Еритроцити змінюють свою форму під час руху крові не тільки в капілярах, але й у ширших судинах — артеріях і венах, де вони зазвичай подовжені. Здатність до деформації (деформованості) еритроцитів пов'язана головним чином з властивостями їхньої зовнішньої мембрани, а також з високою кількістю рідини в цитоплазмі. Мембрани еритроцитів стають більш жорсткими під впливом різних патогенних факторів, таких як дефіцит АТФ, гіперосмолярність тощо. У результаті реологічні властивості крові змінюються, і кровотік у мікросудинах ускладнюється. Це може статися при серцевих захворюваннях, нецукровому діабеті, пухлинах, стресі тощо.
У просвіті кровоносних судин кровотік характеризується складною структурою, пов'язаною з:

• Нерівномірним розподілом неагрегованих еритроцитів у потоці крові вздовж судини
• Специфічною орієнтацією еритроцитів у потоці, яка може варіюватися від поздовжньої до поперечної
• Траєкторією руху еритроцитів всередині судинного просвіту

Все це може мати значний вплив на плинність крові у судинах. Так, під час первинного уповільнення кровотоку поздовжня орієнтація еритроцитів часто змінюється на поперечну, траєкторія руху еритроцитів стає хаотичною. Все це значно підвищує опір кровотоку, викликає ще більше уповільнення кровотоку в капілярах, збільшує агрегацію еритроцитів, порушує мікроциркуляцію та збільшує ймовірність стазу.
Вміст еритроцитів у крові вважається важливим фактором, що впливає на її реологічні властивості: знайдений прямий зв'язок між концентрацією еритроцитів у крові та її відносною в'язкістю. Безсумнівно, що реологічні властивості крові помітно змінюються при значному збільшенні концентрації еритроцитів у кровоносній системі, в'язкість крові підвищується, а агрегація еритроцитів зростає, що підвищує ймовірність розвитку стазу.

Наслідки

Після швидкого усунення причини стазу кровотік у мікросудинах відновлюється, і значних змін у тканинах не виникає. Тривалий стаз може бути незворотним. Це призводить до дистрофічних змін у тканинах та викликає некроз навколишніх тканин (інфаркт). Патогенне значення стазу крові в капілярах значною мірою залежить від органу, в якому він виник. Так, стаз крові в мікросудинах мозку, серця та нирок є особливо небезпечним.

Тромбоз

Тромбоз - це прижиттєва повна або часткова обтурація просвіту судини тромбом.
Основні компоненту тромбу представлені клітинами-форменими елементами крові(еритроцити, лейкоцити та тромбоцити) та полімеризованим фібриногеном - фібрином.Вирізняють 2 види тромбозів:

• Артеріальний тромбоз - формування тромбу в судинах, де спостерігається інтенсивний кровообіг(артерії).Такий тромб переважно складається із тромбоцитів, а також зустрічаються домішки фібрину, еритроцитів та лейкоцитів.Тобто, в формувані такого тромбу бере участь переважно І-ий етап гемостаз - агрегація тромбоцитів.Тромбоцити мають білий колір, а отже основна маса цього тромбу буде білою.Для запобігання розвитку такого тромбозу використовуються препарати-антиагреганти(ацетилсаліцилова кислота та клопідогрель).
• Венозний тромбоз - формування тромбу в судинах, де кровообіг повільний(вени).Такий тромб має високий відсотковий вміст фібрину, бо основний механізм формування такого тромбу - коагуляція плазми(фактори згортання і т.д).Якщо такий тромб містить багато фібрину, то інші формені елементи крові будуть легко потрапляти в цю фібринову сітку, а це означає, що в такому тромбі буде велика кількість еритроцитів та лейкоцитів, коли тромбоцитів відносно мало.За рахунок високого вмісту еритроцитів, такий тромб буде мати червоний колір.Для запобігання такого тромбоутворенню використовують антикоагулянти(прямі - гепарин, непрямі - антагоністи вітаміну К).

Наслідки тромбозу можуть бути і сприятливі і несприятливі.
Наприклад, тромб може повністю закупорити просвіт судини, що призведе до ішемії або до венозної гіперемії, або ж наприклад цей тромб може відірватись від стінки(емболія) судини і почати циркулювати по іншим судинам, а своєю кінцевою зупинкою зробить якусь маленьку артеріолу, просвіт якої буде повністю закупорений і виникне ішемія органу, який взагалі до цього жив нормально і спокійно й горя не знав(негативні наслідки).
З позитивного, то тромб може повністю лізуватись під впливом фібринолітичної системи і ніяких патологічних змін в кровопостачанні органу не буде.

Емболія

Емболія - це закупорка просвіту судини тілом, яке транспортується кров'ю.
В залежності від природи походження того самого тіла, емболія буває:

• Ендогенною
• Тромбоемболія
• Емболія тканинними, клітинними рештками
• Жирова емболія
• Екзогенною

Стосовно тромбоемболії: як правило, тромби, які зформовані в венах доволі часто відриваються від стінки судини і подорожують по всій циркуляції.Особливо дуже велика кількість тромбів формується в венах нижньої кінцівки(через застій крові).Якщо такий тромб відривається, то він прямує в праве передсердя, далі - в правий шлуночок, а потім і в мале коло кровообігу.
Тромб подорожує по легеневим артеріям, і якщо тромб відносно маленький(закупорює просвіт ЛА на менше, ніж 40-50%), то ця артерія просто розшириться, а значить тиск тут особливо не зміниться.Але якщо тромб доволі великий і він повністю закупорює гілку легеневої артерії.І ось в останньому випадку буде не розширення судини, а її констрикція за рахунок вивільнення вазоконстрикторів(тромбоксану, ендотеліну) ендотелієм.Якщо звужується просвіт судини, то в ній підвищується тиск, а значить підвищується тиск у всьому малому колі кровообігу.Правий шлуночок він доволі слабкий, а значить не може протидіяти підвищенному тиску в легеневій артерії, тобто, він не може розвинути достатньої сили скорочення, щоб виштовхнути кров в легеневу артерію, бо там тиск вищий, ніж сила його скорочення.Тобто, серцевий викид правого шлуночку зменшується.
За рахунок закупорки гілок легеневої артерії тромбом та зменшеним об'ємом серцевого викиду правого шлуночку(в мале коло кровообігу потрапляє мало крові) зменшується кровонаповнення лівого передсердя, а значить і страждає наповнення лівого шлуночку, відповідно, серцевий викид лівого шлуночку також падає, що може призвести до розвитку гіпотензії в великому колі кровообігу.Зменшується АТ в великому колі -> рефлекторно розвивається тахікардія(стимуляція барорецепторів дуги аорти) та вазоконстрикція, але тиск особливо не змінюється.
Жирова емболія виникає через закупорку просвіту судини ліпідами: це може виникати внаслідок пошкодження трубчастих кісток або жирової тканини.В трубчастих кістках є червоний та жовтий кістковий мозок, останній представлений жировою тканиною, а отже при переломі кістки і епіфізі є ризик того, що цей жир вивільниться і потрапить в судини.Такий ембол як правило закупорює легеневі артерії з розвитком симптоматики, яка ідентична до тромбоемболії легеневої артерії.
Емболія клі