У чоловіка 60 років діагностовано інсульт в області латеральних ядер гіпоталамуса. Які зміни поведінки слід очікувати при цьому?

Чому це правильна відповідь

Латеральні ядра гіпоталамуса становлять центр голоду, активація якого запускає харчову поведінку через низхідні впливи на стовбур мозку та кору. Нейрони цих ядер реагують на зниження глюкози, грелін та вільні жирні кислоти, підвищуючи частоту потенціалів дії за рахунок відкриття катіонних каналів та деполяризації мембрани. Ураження латеральних ядер блокує цей сигнал, усуваючи відчуття голоду на клітинному рівні навіть при енергетичному дефіциті. Регуляція харчової поведінки відбувається на системному рівні через антагоністичну взаємодію латеральних та вентромедіальних ядер гіпоталамуса. Вентромедіальні ядра гальмують центр голоду через GABA-ергічні проекції, а при інтактних латеральних ядрах цей гальмівний вплив долається збуджувальними сигналами з периферії. Після руйнування латеральних ядер гальмівний тонус вентромедіальних ядер стає домінуючим без протидії, повністю пригнічуючи ініціацію пошуку їжі. Зворотний зв'язок від периферійних сигналів ситості (лептин, інсулін, холецистокінін) посилює ефект ураження, бо відсутність центру голоду унеможливлює конкуренцію між орексигенними та анорексигенними шляхами. Лептин активує POMC-нейрони дугоподібного ядра, які далі гальмують латеральні ядра, але при їхньому руйнуванні цей шлях втрачає мішень, залишаючи лише анорексигенний вплив. Відмова від їжі виникає саме через втрату збуджувального драйву з латеральних ядер, який у нормі перевищує гальмівні впливи при негативному енергетичному балансі. Без цього драйву організм не ініціює харчову поведінку навіть при гіпоталамічній стимуляції греліном чи гіпоглікемією, бо відсутній ключовий інтегративний вузол для конверсії метаболічних сигналів у мотивацію.