MedOnline Тренуватись онлайн

Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес в найбільшому ступені активується карнітином?

Чому це правильна відповідь

Карнітин є ключовим переносником довголанцюгових жирних кислот через внутрішню мембрану мітохондрій, де відбувається їх β-окиснення. Саме транспортування є лімітуючим етапом у використанні жирних кислот як субстрату для енергетичного обміну, оскільки довгі ацил-КоА не можуть самостійно проникнути через мембрану й потребують спеціальної карнітин-залежної системи. Таким чином, додаткове введення карнітину збільшує ефективність транспорту, а отже — і швидкість подальшого окиснення жирних кислот. Механізм включає карнітинпальмітоїлтрансферазу I (КПТ-I) на зовнішньому боці внутрішньої мембрани мітохондрій, яка переносить ацильну групу з ацил-КоА на карнітин. Утворений ацилкарнітин транспортується через мембрану за участю карнітин-ацилкарнітин транспортеру. Усередині мітохондрії КПТ-II знову переносить ацильну групу на КоА, відновлюючи ацил-КоА для β-окиснення в матриксі. Карнітин при цьому повертається у цитозоль для нового циклу перенесення. Посилення β-окиснення безпосередньо збільшує утворення НАДН і ФАДН₂, які надходять у дихальний ланцюг, підвищуючи утворення АТФ. Це особливо важливо для м’язової тканини спортсменів, яка під час інтенсивної роботи потребує максимальної кількості енергії при мінімальних затратах глюкози. Дефіцит карнітину або зниження активності КПТ-I/КПТ-II призводить до м’язової слабкості, непереносимості навантажень, накопичення жирних кислот і зниженого утворення енергії. Саме тому введення карнітину не стимулює синтез ліпідів або стероїдів, не збільшує тканинне дихання безпосередньо, а активує критичний етап — транспорт довголанцюгових жирних кислот до мітохондрій. Це і є точна відповідність клінічній ситуації підвищення фізичної витривалості.

Чому інші варіанти не підходять

Синтез ліпідів
Синтез жирних кислот відбувається в цитозолі з ацетил-КоА за участю комплексу синтази жирних кислот і потребує малоніл-КоА, який навпаки інгібує КПТ-I. Карнітин не бере участі в анаболічному синтезі ліпідів, тому цей варіант не відповідає механізму його дії.
Тканинне дихання
Тканинне дихання залежить від роботи дихального ланцюга та окисного фосфорилювання, але карнітин не впливає на ферменти цих комплексів. Він лише забезпечує надходження жирних кислот, але не є регулятором дихального ланцюга, тому це не є прямою дією карнітину.
Синтез кетонових тіл
Кетогенез відбувається у печінці при надлишку ацетил-КоА, що утворюється при β-окисненні, але карнітин не регулює саме ферменти кетогенезу. Його дія лише опосередковано може збільшити ацетил-КоА, але це не основний і не найвираженіший ефект, тому варіант хибний.
Синтез стероїдних гормонів
Стероїдогенез відбувається в мітохондріях і ЕР кори наднирників із холестеролу, і карнітин у цих реакціях не бере участі. Його роль пов’язана виключно з транспортом жирних кислот, тому цей варіант повністю не відповідає описаному механізму.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Ліполіз. β-окиснення жирних кислот