Фізіологія скелетних м'язів

Загальний план будови скелетних м'язів

Особливості будови клітини

М'язова клітина - міоцит, представляє собою видовжену багатоядерну клітину, в цитоплазмі якої дуже багато м'язових волокон - міофібрил.Терміни "клітинна мембрана" та "цитоплазма" буде не зовсім правильно вживати по відношенню до м'язової клітини, так як клітинну мембрану цього типу клітин принято називати сарколеммою, а цитоплазму - саркоплазмою.
Особливістю саркоплазми є те, що тут дуже багато мітохондрій та дуже гарно розвинений саркоплазматичний ретикулум(щось подібне на ендоплазматичний ретикулум, слугує як депо внутрішньоклітинного кальцію).Ну і як уже згадувалось, майже всю саркоплазму займають міофібрили - актин та міозин.

Вздовж всієї сарколеми є впадини, які називаються Т-трубочками, тут може бути трохи важко: всередині клітини, з кожного боку від цієї впадини знаходиться саркоплазматичний ретикулум, в якому міститься кальцій.Від Т-трубочки відходить білок - дигідропірідиновий рецептор(або ще називають L-кальцієвий канал, потенціал-залежний кальцієвий канал), до цього білка кріпиться ще один - ріанодиновий рецептор.Останній, в свою чергу, кріпиться до саркоплазматичного ретикулума.Таким чином, виходить, що Т-трубочки з'єднанні з ретикулумом за допомогою двох білків - дигідропірідинових та ріанодинових рецепторів.Ці рецепторри відіграють важливу роль в скороченні, так як регулюють викид кальцію в саркоплазму клітини.Всю цю структуру(Т-трубочка + 2 саркоплазматичних ретикулума) називають тріадою.

Будова саркомера

Якщо ми візьмемо наш міоцит, то побачимо таку ніби "колонну", яка іде від одного кінця мембрани до іншого - Z-диск.Але справа в тому, що цих колон дуже багато, тому відстань від однієї до іншої має назву - саркомер.Посередині саркомера проходить ще одна колонна, але вона трохи тонша і переривається - М-лінія.
До Z-диску кріпиться білок - тітин, який в свою чергу являється "фундаментом" для прикріплення товстих м'язових волокон - міозину, який також прикріплений до М-лінії з іншої сторони.Міозин взагалі представляє собою таку супер товсту нитку, від якої ніби відходять відростки.Кожен відросток має хвіст, шийку та голівку.Саме голівка з'єднується з актином, використовує АТФ, як джерело енергії та тягне цей актин до себе, таким чином скорочується, але про це ще буде детальніше нижче.Коли ми дивимось на препарат скелетних м'язів під мікроскопом - майже вся саркоплазма клітини темна.Ось цей темний колір відповідає міозину, цю ділянку називають А-зоною(анізотропна зона або ж А-диск).Є ще ізотропна зона(І-диск), яка відповідає ділянці прикріплення тітину до Z-диску, ця ділянка, як правило світла.
По бокам від Z-диску відходять білки, які називаються небуліни - слугують для прикріплення тонких м'язових волокон - актину.Актин, в свою чергу, як лоза обплітається по білкам небуліну і таким чином фіксується.Актин утворюється в результаті полімеризації G-актину в F-актин(G-актин складається в купу і утворюється F-актин).Кожен G-актин має "сайт з'єднання" з головками міозину, але в стані спокою(коли м'яз не скорочується) цей сайт закритий тропоміозином(білок, який обкутує всю молекулу актину, закриває сайти з'єднання).Окрім тропоміозину є ще тропонін, який складається з трьох частин:

• Тропонін-С(Tn-C) приєднує кальцій, якщо він є в клітині.
• Тропонін-Т(Tn-T) прикріплюється до тропоміозину
• Тропонін-І(Tn-I) прикріплюється до молекул актину

Детальніше про роль тропоніну буде описано в механізмі скорочення.

Макроорганізація скелетного м'яза

Тепер щодо того, як всі м'язові клітини об'єднуються між собою та утворюють один величезний м'яз.
Кожен міоцит, окрім того, що має сарколемму(клітинну мембрану) зверху ще покритий ендомізієм.
Якщо ми візьмемо купу міоцитів та об'єднаємо їх разом(ну скажемо штук 100) - отримаємо м'язовий пучок, який буде відокремлюватись від інших м'язових пучків за допомогою перимізія.І ось тепер, скупчення м'язових пучків, які зверху покриті епімізієм і представляють собою ось цей величезний м'яз.
Всі оці мізії являються просто сполучнотканинними пластинками, які грають захисну та ізолюючу функцію, а також роблять так, щоб м'яз не "розперло" в ширину.

Механізм скорочення скелетних м'язів

Нервово-м'язовий синапс

М'яз сам по собі не розуміє, коли йому потрібно скорочуватись - це регулюють наші улюблені нейрони.Мотонейрон виходить з ядер передніх рогів спинного мозку, підходить до м'яза та утворює нервово-м'язовий синапс або з'єднання.Звісно, що тут є синаптична щілина, куди потрапляє нейромедіатор, в даному випадку - ацетилхолін.
На постсинаптичній мембрані ( на самому м'язовому волокні) знаходиться Nm-холінорецептор, який являється іонотропним (при стимуляції відкриваються іонні канали).Для активації одного рецептора потрібно дві молекули ацетилхоліну.
В стані спокою м'язова клітина має заряд -90mV, її поріговий потенціал = -55mV.Заряд -90mV підтримується завдяки дії натрій-калієвого насосу та інших іонних каналів( в основному натрій та калій).
Після взаємодії АХ з рецептором - Nm-холінорецептор перетворюється в іонний натрієвий канал, внаслідок чого натрій горою заходить в клітину, але в цей же час калій також по-тихеньку виходить з клітини через цей же канал.
Коли заряд клітини досягає -55mV відкриваються потенціал-залежні натрієві канали, які діють за таким же самим принципом як і в нейроні(читайте реполяризація).
І ось, коли відкрились потенціал-залежні натрієві канали, то натрій лавиною завалився в клітину, внаслідок чого заряд клітини = +30mV.Тепер згадуємо про дигідропіридинові та ріанодинові рецептори: вони дуже дуже чутливі до заряду клітини, коли ми досягаємо цього заряду, то змінюється просторова структура цих білків, внаслідок чого відкриваються "ворота" для кальцію, який знаходиться в саркоплазматичному ретикулумі.І ось тепер цей кальцій піде до голівок міозину і призведе до скорочення.
За рахунок того, що потенціал клітинної мембрани досягає +30mV - відкриваються потенціал-залежні калієві канали, через які калій покидає клітину, таким чином зменшуючи її потенціал, разом з цим закриваються потенціал-залежні натрієві канали, що призводить до того, що:1)дигідропіридинові та ріанодинові рецептори набувають свою стандартну структуру, тобто кальцій більше не потрапляє в клітину та 2) кальцій засмоктується назад в саркоплазматичний білок за допомогою саркоплазматичного Ca-АТФази(SERCA), таким чином все повертається в стан спокою.

Актин-міозинові взаємодії

Кальцій потрапляє в саркоплазму не просто так, а для прикріплення до тропоніну-С, внаслідок чого тропоміозин під дією тропоніну-Т від'єднається від "сайтів з'єднання" актину з головками міозину.
До голівок міозину прикріплений АДФ та органічний фосфат(Pi).Органічний фосфат від'єднується звідси і голівки міозину з'єднуються з актином(але це не скорочення).Наступним кроком АДФ відщеплюється і голівки міозину тягнуть актинові волокна в сторону Z-диску(це і є скорочення).
Далі, молекула АТФ приєднується до голівки міозину - це зумовлює її відокремлення від актину, але актин залишається на тому місці, куди його притягнула ця головка міозину, аж доки кальцій не покине тропонін-С і тропоміозин знову не закриє сайти з'єднання.Молекула АТФ, що приєдналась гідролізується за допомогою АТФази голівки міозину до АДФ та органічного фосфату - цикл знову повторюється.
Якби не одне але: наступного разу голівка міозина буде кріпитись до іншої молекули актину( якщо спочатку перша голівка міозину кріпилась до першої молекули актину, то тепер вона буде кріпиться до другої молекули, і так кожен новий цикл).