У юнака енерговитрати збільшились з 500 до 2000 кДж за годину. Що з наведеного може бути причиною цього?

Чому це правильна відповідь

Збільшення енерговитрат у чотири рази відбувається при фізичному навантаженні через різке зростання споживання АТФ скелетними м’язами на циклі поперечних містків, де кожен цикл міозин-АТФази гідролізує АТФ для від’єднання від актину та повторного заряджання головки міозину. Кількість активних моторних одиниць та частота скорочень зростають пропорційно інтенсивності, підвищуючи витрати на скоротливу роботу та підтримання іонних градієнтів Na+ та Ca2+ через мембрани міофібрил. Регуляція здійснюється на системному рівні через активацію симпатичної системи з гіпоталамуса та моторної кори, що підвищує серцевий викид та вентиляцію для доставки O2 до м’язів, збільшуючи роботу серця та дихальних м’язів. Локально в м’язах накопичення ADP та неорганічного фосфату стимулює мітохондріальне дихання через розблокування електронного транспортного ланцюга, прискорюючи окисне фосфорилювання та теплопродукцію. Зміна витрат залежить від типу волокон — швидкі гліколітичні волокна витрачають більше АТФ на одиницю роботи через нижчу ефективність порівняно з повільними окисними, а при інтенсивному навантаженні домінує анаеробний гліколіз з накопиченням лактата. Додаткові витрати виникають на рекаптування Ca2+ у саркоплазматичний ретикулум SERCA-помпою та відновлення Na/K-градієнтів після потенціалів дії. Зворотний зв’язок через концентрацію ADP та PCO2 у крові стимулює дихальний центр та серцевий викид для підтримки метаболізму, але при високій інтенсивності запит перевищує доставку, обмежуючи максимальні витрати анаеробним порогом. Це забезпечує швидке підвищення енерговитрат саме при м’язовій активності для підтримки механічної роботи. Саме фізичне навантаження викликає зростання до 2000 кДж/год, бо тільки воно активує велику масу скелетних м’язів з високим споживанням АТФ на скорочення та іонний транспорт без обмеження іншими процесами.