У чоловіка 60-ти років після інсульту настав тривалий сон. Ураження яких структур ЦНС найбільш імовірно призвело до цього стану?

Чому це правильна відповідь

Тривалий сон виникає при зниженні активації кори великих півкуль, що безпосередньо залежить від тонізуючого впливу висхідної частини ретикулярної формації стовбура мозку. Ця система формує неспецифічний активуючий потік імпульсів, який підтримує стан неспання, підвищує збудливість коркових нейронів і забезпечує готовність кори до сенсорної та асоціативної обробки сигналів. Регуляція тут відбувається на системному та клітинному рівнях, оскільки нейрони ретикулярної формації через численні висхідні проєкції впливають на таламічні ядра і безпосередньо на кору. Їх активність визначає мембранний потенціал коркових нейронів, зсуваючи його у бік деполяризації та зменшуючи ймовірність переходу кори у синхронізований, соноподібний режим. Фізіологічною основою дії висхідної частини РФ є робота нейронів із дифузними проєкціями, які використовують збуджувальні медіатори і підтримують фонову активність таламокортикальних ланцюгів. При їх ушкодженні зменшується частота імпульсації до кори, знижується активація таламуса, що сприяє переходу нейронних мереж у режим повільних коливань, характерних для сну. Формування стану тривалого сну в цьому випадку є наслідком порушення балансу між активуючими і гальмівними впливами на кору. Коли активуючий вплив з боку висхідної РФ зникає або різко слабшає, гальмівні механізми та внутрішньокоркові синхронізуючі процеси стають домінуючими, що зумовлює стійкий стан зниженого рівня свідомості. Зворотні зв’язки між корою, таламусом і ретикулярною формацією за нормальних умов підтримують стабільний стан неспання. Ураження висхідної частини РФ розриває ці петлі, тому кора втрачає активуючий контроль і не здатна самостійно підтримувати стан бадьорості, що й приводить до розвитку тривалого сну.