MedOnline Тренуватись онлайн

Стеатоз виникає внаслідок накопичення триацилгліцеролів у гепа-тоцитах. Одним з механізмів розвитку цього захворювання є зменшення утилізації нейтрального жиру ЛПДНЩ. Які ліпотропні речовини попереджують розвиток стеатозу?

Чому це правильна відповідь

Стеатоз печінки є порушенням ліпідного обміну, при якому в гепатоцитах накопичуються триацилгліцероли внаслідок дисбалансу між надходженням, синтезом, окисненням жирних кислот і експортом ліпідів у складі ліпопротеїнів дуже низької щільності. Ключовим патогенетичним моментом у цьому випадку є зниження утворення та секреції ЛПДНЩ, що призводить до затримки нейтрального жиру в печінці. Метіонін належить до класичних ліпотропних речовин, оскільки є основним донором метильних груп у клітині через утворення S-аденозилметіоніну. Метильні групи необхідні для синтезу фосфатидилхоліну (лецитину) — ключового фосфоліпіду, який входить до складу оболонки ЛПДНЩ. Без достатнього синтезу фосфатидилхоліну триацилгліцероли не можуть ефективно включатися до складу ЛПДНЩ і транспортуватися з гепатоцитів у кров. Вітаміни B6 та B12 є критично важливими кофакторами обміну метіоніну. Вітамін B6 (піридоксальфосфат) бере участь у реакціях транссульфурації, зокрема в перетворенні гомоцистеїну на цистеїн, що забезпечує нормальний обіг сірковмісних амінокислот. Вітамін B12 (кобаламін) необхідний для реметилювання гомоцистеїну в метіонін за участю метіонінсинтази, що підтримує пул метіоніну та S-аденозилметіоніну в гепатоцитах. Регуляторно цей процес пов’язаний із забезпеченням достатнього рівня метильних донорів для фосфоліпідного синтезу, а також із нормальним функціонуванням ферментних систем печінки. При дефіциті метіоніну або вітамінів B6 і B12 порушується метилювання, знижується синтез фосфатидилхоліну, сповільнюється утворення ЛПДНЩ і, відповідно, експорт триацилгліцеролів із печінки. Біохімічним наслідком такого порушення є внутрішньоклітинне накопичення нейтрального жиру, розвиток жирової дистрофії печінки та прогресування стеатозу. Саме тому ліпотропні речовини, які підтримують метіоніновий цикл і синтез фосфоліпідів, мають профілактичну дію щодо стеатозу. Отже, поєднання метіоніну з вітамінами B6 і B12 є правильним варіантом, оскільки воно безпосередньо забезпечує біохімічні механізми синтезу фосфатидилхоліну та нормальну утилізацію триацилгліцеролів у складі ЛПДНЩ, що принципово відрізняє цей варіант від усіх інших.

Чому інші варіанти не підходять

Ізолейцин, B1 , B2
Ізолейцин є розгалуженим амінокислотним субстратом енергетичного обміну, а вітаміни B1 і B2 беруть участь у окисних реакціях вуглеводного та енергетичного метаболізму як коферменти дегідрогеназ. Ця комбінація не забезпечує синтез фосфатидилхоліну та не впливає на формування ЛПДНЩ. Тому вона не усуває ключову причину накопичення триацилгліцеролів у гепатоцитах.
Аргінін, B2 , B3
Аргінін залучений переважно в орнітиновий цикл синтезу сечовини, а вітаміни B2 і B3 є складовими ФАД/ФМН та НАД+/НАДН для окисно-відновних реакцій. Ці речовини не беруть участі в метилюванні та синтезі фосфоліпідів оболонки ЛПДНЩ. Відповідно, вони не попереджають жирову інфільтрацію печінки.
Валін, B3 , B2
Валін, як і інші розгалужені амінокислоти, використовується в енергетичному обміні, а вітаміни B2 і B3 підтримують роботу дегідрогеназ. Цей варіант не пов’язаний із метіоніновим циклом і синтезом фосфатидилхоліну. Тому він не впливає на експорт триацилгліцеролів у складі ЛПДНЩ.
Аланін, B1 , PP
Аланін бере участь у глюкозо-аланіновому циклі, а вітамін B1 і PP (нікотинамід) залучені до вуглеводного та енергетичного обміну. Хоча ці процеси важливі для загального метаболізму печінки, вони не забезпечують ліпотропну дію. Цей варіант не усуває дефект синтезу фосфоліпідів і ЛПДНЩ, характерний для стеатозу.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів та фосфоліпідів