Після прийому препарату у хворого з серцевою недостатністю зменшилася частота скорочень серця, пул став кращого наповнення, зменшилися набряки, збільшився діурез. Вкажить, який препарат приймав хворий:

Чому це правильна відповідь

Дигоксин — серцевий глікозид, терапевтичний ефект якого при серцевій недостатності реалізується через інгібування Na⁺/K⁺-АТФази сарколеми кардіоміоцитів, підвищення внутрішньоклітинного Na⁺, зниження активності Na⁺/Ca²⁺-обмінника, зростання концентрації кальцію в цитозолі та посилення скоротливості міокарда (позитивна інотропна дія). Збільшення ударного об’єму покращує наповнення пульсу, підвищує серцевий викид, збільшує нирковий кровотік, пригнічує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та симпатичну активність, зменшує затримку натрію і води, що призводить до зростання діурезу і швидкого зникнення набряків. Одночасно дигоксин підвищує тонус парасимпатичної системи та безпосередньо впливає на провідність у синоатріальному й атріовентрикулярному вузлах, викликаючи негативний хронотропний ефект (зниження ЧСС), що подовжує діастолу і сприяє кращому наповненню шлуночків. Клінічна картина — уповільнення пульсу, покращення його наповнення, збільшення діурезу та зменшення набряків — є класичною відповіддю на ефективну терапію серцевими глікозидами у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю. Жоден інший препарат із запропонованих варіантів не поєднує позитивну інотропію з вираженим вторинним діуретичним ефектом та негативним хронотропним впливом. Фармакокінетично дигоксин має великий об’єм розподілу, накопичується в міокарді, виводиться переважно нирками у незміненому вигляді (період напіввиведення 36–48 год), тому при серцевій недостатності з порушенням функції нирок швидко кумулює і потребує контролю рівня в плазмі. Саме одночасне посилення скоротливості, уповільнення ЧСС і збільшення діурезу без прямої дії на канальці нефрона робить дигоксин препаратом, який викликає описану клінічну відповідь.