Хворому з кардіогенним шоком, гіпотензією, ядухою й набряками ввели неглікозидний кардіотонік. Який саме препарат був введений хворому?

Чому це правильна відповідь

pharm_krok_all_tests 31 Добутамін Добутамін — неглікозидний кардіотонік (позитивний інотроп), який належить до симпатоміметиків прямої дії з переважною стимуляцією β1-адренорецепторів міокарда. У контексті кардіогенного шоку ключова фармакологічна потреба — швидко підвищити скоротливість серця і серцевий викид, зменшити застій у малому колі (задишка) та прояви застійної недостатності (набряки) без класичного “глікозидного” механізму і без повільного початку дії. Саме профіль добутаміну як внутрішньовенного, керованого за ефектом інотропа відповідає такій ситуації найточніше. Механізм дії добутаміну реалізується через β1-адренорецептори кардіоміоцитів, що з’єднані з Gs-білком і аденілатциклазою. Активація аденілатциклази підвищує внутрішньоклітинний рівень cАМФ, активує протеїнкіназу A та збільшує фосфорилювання кальцієвих каналів і регуляторних білків кальцієвого обміну. Наслідок — зростання входу Са2+ у клітину та вивільнення Са2+ із саркоплазматичного ретикулума, що підсилює актин-міозинову взаємодію і підвищує силу скорочення. На органному й системному рівнях це піднімає ударний об’єм і хвилинний викид, що у кардіогенному шоці прямо покращує перфузію органів і зменшує застій у легенях, тобто знижує вираженість ядухи. Фармакокінетика тут принципова: добутамін застосовують парентерально (внутрішньовенно), оскільки потрібен швидкий керований ефект у невідкладному стані, а пероральний шлях у шоку часто неефективний через гіпоперфузію ШКТ. Ефект розвивається швидко і так само швидко згасає після припинення інфузії, що дозволяє титрувати дію під гемодинамічні показники. Метаболізм відбувається переважно шляхами біотрансформації катехоламіноподібних сполук (у т.ч. участь ферментних систем, що інактивують катехоламіни), тому вираженої кумуляції при короткочасному застосуванні зазвичай немає, а клінічна керованість висока. Регуляція ефекту і взаємодії для добутаміну логічно випливають із β-адренергічної стимуляції: тривала або надмірна стимуляція може призводити до зниження чутливості рецепторів (down-regulation) і потреби у зміні тактики, а також підвищує ризик аритмогенності через збільшення внутрішньоклітинного Са2+ і підвищення автоматизму/тригерної активності. Фармакодинамічні взаємодії важливі з β-блокаторами (які зменшують ефект добутаміну), а також із засобами, що підвищують ризик аритмій або змінюють електролітний баланс. У кардіогенному шоці часто доводиться балансувати між інотропною підтримкою і ризиком тахікардії/ішемії: добутамін, порівняно з більш “судинними” пресорами, орієнтований саме на підсилення насосн