Внаслідок блокади іонних каналів мембрани клітини її потенціал спокою зменшився з -90 мВ до -70 мВ. Які канали заблоковані?

Чому це правильна відповідь

Потенціал спокою мембрани визначається переважно високою провідністю для K+ через калієві канали витоку, що наближає потенціал до рівноважного потенціалу K+ близько -90 мВ за рахунок градієнта концентрації K+, створеного Na+/K+-АТФазою. Блокада цих калієвих каналів зменшує витік K+ назовні, знижуючи гіперполяризуючий вплив K+ і дозволяючи внеску Na+-каналів витоку зсувати потенціал спокою до менш негативних значень, ближчих до рівноважного потенціалу Na+. Регуляція на мембранному рівні відбувається через баланс іонних провідностей у спокої, де домінування gK над gNa та gCl забезпечує глибоку гіперполяризацію. При блокаді калієвих каналів витоку gK падає, відносний внесок Na+-провідності зростає, деполяризуючи мембрану до -70 мВ, оскільки потенціал спокою розраховується за рівнянням Голдмана-Ходжкіна-Катца з урахуванням провідностей усіх іонів. Зміна потенціалу спокою від -90 мВ до -70 мВ саме через блокаду K+-каналів пояснюється втратою основного гіперполяризуючого фактора, що утримує мембрану далеко від порогу потенціалу дії. Інші іони, такі як Cl-, мають рівноважний потенціал близький до спокою, тому їх блокада мало впливає, а Ca2+-канали в спокої майже неактивні. Зворотний зв'язок реалізується через залежність активності Na+/K+-АТФази від внутрішньоклітинного Na+, що при деполяризації посилює викачування Na+ і завантаження K+, частково компенсуючи зміну, але не повертаючи потенціал до -90 мВ при повній блокаді K+-каналів витоку. Цей механізм приводить до деполяризації саме тому, що K+-канали витоку є основним детермінантом потенціалу спокою в більшості клітин, і їх блокада безпосередньо зменшує негативність мембрани, підвищуючи збудливість без активації потенціалзалежних каналів.