Після введення жабі стрихніну вона на мінімальне роздратування відповідає генералізованими судомами. Блокада яких структур ЦНС є причиною цього?

Чому це правильна відповідь

Стрихнін є селективним антагоністом гліцинових рецепторів, які локалізовані переважно у гальмівних синапсах спинного мозку та стовбура мозку. Блокада цих рецепторів усуває нормальний гальмівний вплив на мотонейрони та інтернейрони, що різко підвищує їх збудливість. На мембранному рівні гальмівні синапси реалізують свою дію через відкриття іонних каналів, які призводять до гіперполяризації постсинаптичної мембрани. При блокаді гліцинових рецепторів цей механізм не працює, тому мембранний потенціал не віддаляється від порогового значення. На клітинному рівні відсутність гальмування означає, що навіть мінімальні збуджувальні сигнали викликають серію потенціалів дії. Мотонейрони втрачають здатність до дозованої відповіді, оскільки немає механізму, який обмежує частоту та поширення збудження. На рівні нервових мереж спинного мозку це призводить до генералізації збудження. Збуджувальні імпульси поширюються без контролю між сегментами, залучаючи велику кількість мотонейронів одночасно, що проявляється масивними тонічними та клонічними судомами. Зворотні регуляторні механізми ЦНС не можуть компенсувати цей стан, оскільки саме гальмівні синапси є основним інструментом обмеження збудження. Усунення їх дії робить систему нестабільною, і будь-який подразник викликає надмірну моторну відповідь, що і пояснює виникнення генералізованих судом.