У чоловіка, який потрапив до неврологічного відділення, було виявлено посилення процесів гальмування в центральній нервовій системі. Надлишок якого медіатора може призвести до цього?

Чому це правильна відповідь

Гальмування в центральній нервовій системі реалізується через синаптичні механізми, які зменшують імовірність генерації потенціалу дії в нейронах. Основним медіатором швидкого та ефективного гальмування в головному мозку є гамма-аміномасляна кислота, яка забезпечує баланс між збудженням і гальмуванням нейронних мереж. ГАМК діє на постсинаптичні мембрани нейронів через специфічні ГАМК-рецептори, що локалізовані на мембранному рівні регуляції. Активація іонотропних ГАМК_A-рецепторів призводить до відкриття хлоридних каналів, через які іони Cl⁻ входять у клітину за електрохімічним градієнтом. Надходження хлорид-іонів спричиняє гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, тобто зміщення мембранного потенціалу у бік більш негативних значень. У такому стані поріг збудження віддаляється, і навіть збуджувальні синаптичні впливи не здатні викликати потенціал дії. Крім іонотропного механізму, ГАМК реалізує гальмування через метаботропні ГАМК_B-рецептори, активація яких призводить до відкриття калієвих каналів та зменшення входу іонів кальцію. Це додатково знижує збудливість нейрона і гальмує вивільнення збуджувальних медіаторів. Надлишок ГАМК у синаптичних структурах зміщує функціональний баланс ЦНС у бік гальмування, що проявляється загальним пригніченням нейрональної активності. Саме цей універсальний іонний та рецепторний механізм пояснює посилення процесів гальмування при підвищенні концентрації ГАМК.