MedOnline Тренуватись онлайн

У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:

Чому це правильна відповідь

При цукровому діабеті (як І, так і ІІ типу) дефіцит дії інсуліну призводить до значної активації гормончутливої тригліцеридліпази (HSL) у жировій тканині. HSL фосфорилюється і активується цАМФ-залежною протеїнкіназою А, яка, у свою чергу, стимулюється глюкагоном, адреналіном та іншими контраінсулярними гормонами, рівень яких підвищується при гіпоінсулінемії. Активована HSL гідролізує триа триацилгліцерини адипоцитів до гліцеролу та трьох молекул неестерифікованих (вільних) жирних кислот; останні зв’язуються з альбуміном плазми і транспортуються до печінки та периферичних тканин. У печінці вільні жирні кислоти піддаються β-окисненню з утворенням великої кількості ацетил-КоА, який виходить за межі циклу Кребса і спрямовується на синтез кетонових тіл (ацетоацетат, β-гідроксибутират, ацетон), що пояснює схильність до діабетичного кетоацидозу. Водночас гліцерин, що вивільнився, надходить у печінку і включається в глюконеогенез, сприяючи гіперглікемії. Таким чином, підвищення концентрації вільних жирних кислот у плазмі є прямим наслідком інсулінової недостатності, яка знімає фізіологічне гальмування HSL і активує ліполіз у адипоцитах, що біохімічно відрізняє діабетичний стан від нормального метаболізму, де інсулін пригнічує HSL і блокує вивільнення ВЖК.

Чому інші варіанти не підходять

Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА
Пальмітоїл-КоА є активованою формою пальмітинової кислоти і утворюється на зовнішній мембрані мітохондрій при підготовці до β-окиснення за участю ацил-КоА-синтетази. Його накопичення в цитозолі пригнічує ацетил-КоА-карбоксилазу і активує карнітин-пальмітоїлтрансферазу І, що стимулює надходження ВЖК у мітохондрії, але саме по собі не є причиною підвищення вільних жирних кислот у плазмі.
Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4
Аполіпопротеїни А-1, А-2, А-4 є структурними компонентами ЛПВЩ і беруть участь у зворотному транспорті холестерину; їх синтез у печінці та кишечнику регулюється переважно PPARα та LXR, а не інсуліном безпосередньо. Підвищення їх синтезу не викликає зростання вільних жирних кислот у крові.
Активація утилізації кетонових тіл
Утилізація кетонових тіл периферичними тканинами (м’язова, міокард, нирки) відбувається при голодуванні або діабеті шляхом перетворення їх назад на ацетил-КоА, але це знижує, а не підвищує концентрацію вільних жирних кислот, бо зменшує потребу в β-окисненні.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Ліполіз. β-окиснення жирних кислот