Під час тканинної гіпоксії знижується швидкість окисного фосфорилювання. Уміст якої речовини збільшується за цих умов?

Чому це правильна відповідь

При тканинній гіпоксії уповільнюється або повністю блокується дихальний ланцюг на внутрішній мембрані мітохондрій через відсутність кисню як кінцевого акцептора електронів. Внаслідок цього зупиняється реоксидація НАДН і ФАДН₂, знижується протонний градієнт і практично припиняється робота АТФ-синтази (комплекс V). Оскільки АТФ-синтаза не може синтезувати АТФ з АДФ + Фі, а наявний АТФ продовжує витрачатися на підтримання іонних градієнтів, скорочення м’язів та інші енергозалежні процеси, концентрація АТФ швидко падає, а концентрація АДФ і неорганічного фосфату (Фі) різко зростає. Накопичення АДФ є прямим наслідком порушення окисного фосфорилювання і служить сигналом активації гліколізу (алостерична активація фосфофруктокінази-1) та спроби компенсаторного прискорення субстратного фосфорилювання. У клінічних умовах (ішемія міокарда, гіпоксична енцефалопатія, шок) підвищення співвідношення АДФ/АТФ є чутливим індикатором енергетичного дефіциту клітини і запускає каскад патологічних реакцій: активацію АМФ-деамінази → утворення аміаку, активацію 5'-нуклеотидази → підвищення аденозину → вазодилатація, але при тривалій гіпоксії — незворотне ушкодження клітини. Саме збільшення концентрації АДФ є безпосереднім і неминучим біохімічним наслідком зниження швидкості окисного фосфорилювання при гіпоксії, тоді як концентрація АТФ падає, а НАДФН, НАДН і ГТФ або знижуються, або залишаються без значних змін.