Гальмування ноцицептивної інформації відбувається за участі багатьох медіаторів. Що з нижченаведеного до цього не відноситься?

Чому це правильна відповідь

Гальмування ноцицептивної інформації в задніх рогах спинного мозку та стовбурових структурах реалізується через пре- та постсинаптичні механізми, де серотонін з низхідних шляхів ядра шва активує 5-HT1-рецептори, посилюючи K⁺-провідність і гіперполяризуючи нейрони. Норадреналін з локус церулеус діє на α2-адренорецептори, зменшуючи вивільнення медіаторів з первинних аферентів та безпосередньо гальмуючи вторинні нейрони. ГАМК та ендорфіни забезпечують постсинаптичне гальмування через відкриття Cl⁻-каналів GABA_A-рецепторів та μ-опіоїдних рецепторів, що гіперполяризують мембрану та зменшують збудливість ноцицептивних нейронів. Ендорфіни додатково пресинаптично пригнічують вивільнення субстанції P з первинних аферентів через зниження Ca²⁺-входу. Регуляція відбувається на органному рівні в воротах болю спинного мозку, де низхідні серотонінергічні та норадренергічні шляхи активуються периакведуктальною сірою речовиною для ендогенного аналгезії. Локальні GABA-ергічні інтернейрони та опіоїдні пептиди сегментарно модулюють передачу ноцицептивних сигналів. Механізм базується на сегментарному та низхідному контролі, де гальмівні медіатори зменшують деполяризацію вторинних нейронів спіноталамичного тракту, блокуючи висхідну передачу болю. Глутамат є первинним ексцитаторним медіатором ноцицептивних аферентів, активуючи AMPA- та NMDA-рецептори для передачі сигналу. Зворотний зв’язок реалізується через активацію низхідних шляхів при сильному больовому стимулі, що обмежує надмірну ноцицепцію та запобігає хронізації. Саме глутамат не бере участі в гальмуванні, а навпаки забезпечує ексцитацію ноцицептивних нейронів через іонотропні рецептори, тому не відноситься до гальмівних медіаторів болю. Інші медіатори прямо чи опосередковано гіперполяризують чи пресинаптично пригнічують передачу, зменшуючи ноцицептивний потік.