Під час бігу на короткі дистанції в нетренованої людини виникає м’язова гіпоксія. До накопичення якого метаболіту в м’язах це призводить?

Чому це правильна відповідь

Під час спринту (короткі дистанції) енергетичні потреби скелетних м’язів швидкого типу (тип IIX та IIB) зростають у десятки разів і забезпечуються майже виключно анаеробним гліколізом у цитозолі через обмежену швидкість доставки кисню та низьку щільність мітохондрій у цих волокнах. Глюкоза (з глікогену м’язів) швидко розщеплюється до пірувату з утворенням лише 3 молекул АТФ на молекулу глюкозного залишку і значним споживанням НАД⁺ на етапі гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази. За умов м’язової гіпоксії та високого співвідношення НАДН/НАД⁺ рівновага реакції лактатдегідрогенази (ЛДГ, переважно ізоформа М₄ у швидких волокнах) різко зсувається в бік відновлення пірувату до L-лактату: піруват + НАДН + Н⁺ ⇌ L-лактат + НАД⁺. Це дозволяє регенерувати НАД⁺ і підтримувати безперервну роботу гліколізу навіть за повної відсутності кисню. Концентрація лактату в міоцитах нетренованої людини може зростати з 1–2 ммоль/кг до 25–30 ммоль/кг вологої тканини за 30–60 секунд максимального навантаження, а рН цитозолю падає до 6,4–6,6. Накопичення лактату та іонів Н⁺ є основною причиною локального м’язового ацидозу, який інгібує фосфофруктокіназу-1, гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназу та скоротливу функцію міофібрил (зниження чутливості тропонін-тромоміозинового комплексу до Са²⁺), що клінічно проявляється швидкою втомою та печінням у м’язах. Жоден інший метаболіт із запропонованих не накопичується в таких кількостях при короткочасній інтенсивній гіпоксії м’язів: кетонові тіла утворюються лише в печінці при голодуванні, ацетил-КоА — при аеробному окисненні, глюкозо-6-фосфат та оксалоацетат не є кінцевими продуктами анаеробного гліколізу.