При недостатності кровообігу у період інтенсивної м’язової роботи у м’язі в результаті анаеробного гліколізу накопичується молочна кислота. Яка її подальша доля?

Чому це правильна відповідь

При інтенсивній анаеробній роботі в скелетних м’язах глюкоза окиснюється до пірувату, який відновлюється лактатдегідрогеназою (ЛДГ-1, ізоформа М) до лактату з регенерацією НАД⁺, необхідного для продовження гліколізу. Лактат дифундує з міоцитів у кров, де його концентрація може зростати до 10–15 ммоль/л. У печінці лактат захоплюється через моно карбоксилатний транспортер (МСТ) і в перипортальних гепатоцитах окиснюється лактатдегідрогеназою (ЛДГ-5, ізоформа Н) до пірувату з утворенням НАДН. Піруват далі включається в глюконеогенез: піруваткарбоксилаза (мітохондрії) перетворює його в оксалоацетат за участю біотину та АТФ, оксалоацетат транспортується в цитозоль (через малатний шатл), де фосфоенолпіруваткарбоксикіназа (ФЕПКК) утворює фосфоенолпіруват за участю ГТФ, і далі реакції йдуть до глюкозо-6-фосфату та вільної глюкози (глюкозо-6-фосфатаза). Цей процес називається циклом Корі і забезпечує ресинтез глюкози з лактату, яка знову надходить у м’язи. Регуляція глюконеогенезу з лактату посилюється адреналіном і глюкагоном через активацію ФЕПКК та глюкозо-6-фосфатази, а також зниженням концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату. При недостатності кровообігу локальна гіпоксія в м’язах посилює анаеробний гліколіз, але печінка ефективно утилізує лактат, запобігаючи системному лактат-ацидозу до тих пір, поки зберігається її функція. Саме включення лактату в глюконеогенез у печінці є основною долею молочної кислоти, що утворюється в м’язах під час інтенсивної анаеробної роботи.