Під час голодування м’язові білки розпадаються до вільних амінокислот. У який процес найімовірніше будуть втягуватися ці сполуки за таких умов?

Чому це правильна відповідь

Під час голодування катаболізм м’язових білків до вільних амінокислот забезпечує субстрати для підтримання глюкози крові, оскільки глікогенові запаси вичерпуються через 12–24 години. Амінокислоти, зокрема аланін та глутамін, транспортуються кров’ю до печінки, де трансамінуються з утворенням α-кетокислот, що входять у цикл Кребса чи безпосередньо в шлях глюконеогенезу через піруват чи оксалоацетат. На клітинному рівні в гепатоцитах активуються ферменти глюконеогенезу (піруваткарбоксилаза, фосфоенолпіруваткарбоксикіназа, фруктозо-1,6-бісфосфатаза, глюкозо-6-фосфатаза), експресія яких підвищується глюкагоном через цАМФ та PKA, що фосфорилюють транскрипційні фактори CREB та FOXO1. Це дозволяє синтезувати глюкозу з трьохвуглецевих попередників амінокислот без використання глікогену. Регуляція на системному рівні відбувається через підвищення глюкагону та зниження інсуліну, що знімає гальмування глюконеогенезу та стимулює протеоліз у м’язах через убіквітин-протеасомний шлях. Зворотний зв’язок реалізується підвищенням глюкози крові, що пригнічує глюкагон та активує інсулін, зменшуючи подальший катаболізм м’язів. Аланін-глюкозний цикл між м’язами та печінкою забезпечує ефективний транспорт азоту у формі аланіну, де в печінці трансамінування вивільняє піруват для глюконеогенезу та сечовину для виведення аміаку. Це дозволяє печінці, а не м’язам, синтезувати глюкозу, оскільки м’язи не експресують глюкозо-6-фосфатазу. Глюконеогенез у печінці саме використовує амінокислоти з м’язового протеолізу як основне джерело вуглецевого скелету для підтримання глюкози мозку та еритроцитів при тривалому голодуванні, запобігаючи гіпоглікемії.