У хворих на тиреотоксикоз спостерігаються гіпертермія, булімія, зменшення маси тіла, що пов’язане з порушенням:

Чому це правильна відповідь

Надлишок тиреоїдних гормонів на клітинному рівні в мітохондріях порушує спряження процесів окислення субстратів з фосфорилюванням АДФ до АТФ за рахунок зменшення ефективності протонного градієнта через підвищену протонну провідність внутрішньої мембрани, що призводить до дисоціації переносу електронів від синтезу АТФ. Енергія протонного градієнта, створеного дихальним ланцюгом, замість використання АТФ-синтазою для фосфорилювання розсіюється у вигляді тепла, оскільки протони повертаються в матрикс мітохондрій байпасними шляхами, що пояснює розвиток гіпертермії через посилену термогенез без зростання продукції АТФ. Зменшення ефективності окисного фосфорилювання змушує клітини компенсаторно прискорювати окислення субстратів для підтримки рівня АТФ, що підвищує загальний метаболізм, посилює катаболізм запасів енергії та призводить до зменшення маси тіла попри підвищений апетит. Підвищений апетит виникає внаслідок системної дії надлишкових тиреоїдних гормонів на центри голоду в гіпоталамусі та посилення метаболічних потреб тканин, що формує булімію як компенсаторну реакцію на прискорене витрачання енергії. Зворотний звʼязок через низький рівень АТФ відносно окислення стимулює подальше прискорення дихального ланцюга, посилюючи теплопродукцію та метаболічні витрати, що саме за рахунок порушення спряження забезпечує калоригенний ефект тиреоїдних гормонів на органному та системному рівнях. Цей механізм базується на прямій дії гормонів на мітохондріальну мембрану та експресію транспортних білків, що зменшує коефіцієнт P/O і переводить енергію окислення в тепло замість макроергів.