У хворого після короткочасного оперативного втручання, проведеного із застосуванням дитиліну, понад 30 хвилин відмічалось пригнічення дихання, не відновився попередній тонус м’язів. Яку допомогу необхідно надати хворому?

Чому це правильна відповідь

Ситуація в задачі є класичним прикладом пролонгованого апное та міорелаксації після застосування дитиліну (суксаметонію), тобто деполяризуючого міорелаксанта периферичної дії. Дитилін є агоністом нікотинових Nm-холінорецепторів нервово-м’язового синапсу: він викликає стійку деполяризацію постсинаптичної мембрани, спочатку коротку фасцикуляцію, а далі — в’ялый параліч, включно з дихальною мускулатурою. У нормі ефект короткий, бо препарат дуже швидко гідролізується плазмовою псевдохолінестеразою (бутирилхолінестеразою), і саме ця особливість визначає ключ до задачі. Якщо після «короткочасного оперативного втручання» пригнічення дихання і відсутність відновлення тонусу м’язів тривають понад 30 хвилин, це найбільш типово для дефіциту або атипової (генетично зміненої) псевдохолінестерази плазми, через що суксаметоній не інактивується з належною швидкістю. Фармакодинамічно пацієнт лишається в стані блокади нервово-м’язової передачі, а фармакокінетично проблема полягає не в «передозуванні», а в різкому уповільненні метаболізму препарату в крові. Отже, допомога має бути спрямована або на підтримку життєво важливих функцій до спонтанного припинення блокади, або на прискорення елімінації/інактивування шляхом введення джерела нормальної холінестерази. Переливання крові в контексті цього тесту є способом надати пацієнтові плазму з нормальною псевдохолінестеразою (фактично замісити відсутній/дефектний фермент), щоб швидше гідролізувати дитилін і припинити деполяризуючий блок нервово-м’язової передачі. Логіка прямого причинно-наслідкового ланцюга така: дитилін → потребує плазмової псевдохолінестерази для швидкої інактивації → при дефіциті ферменту дія триває аномально довго → введення донорської крові/плазми дає фермент → концентрація активного суксаметонію швидше падає → відновлюється нервово-м’язова передача і самостійне дихання. Саме тому з наведених варіантів правильним є «Переливання крові». Важливо також відмежувати цей стан від недеполяризуючої блокади: при дитиліні антихолінестеразні засоби не є універсальним «антидотом», бо вони можуть подовжувати деполяризаційну фазу, збільшуючи концентрацію ацетилхоліну та гальмуючи гідроліз ефірних сполук, і не усувають первинну причину — дефіцит псевдохолінестерази. Тому в задачі не пропонується «ввести прозерин», а пропонується втручання, що впливає саме на метаболічний шлях інактивації препарату. Клінічно паралельно необхідна респіраторна підтримка (штучна вентиляція) до відновлення дихання, але серед запропонованих опцій найбільш специфічною допомогою, яка адресує механізм, є переливання крові як джерела ферменту.