У людини внаслідок тривалого перебування у горах на висоті 3000 м над рівнем моря збільшилась киснева ємкість крові. Безпосередньою причиною цього є посилене утворення в організмі:

Чому це правильна відповідь

Зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі на висоті викликає гіпоксемію, яку виявляють ниркові перитубулярні інтерстиціальні клітини через зменшення насичення гемоглобіну киснем. Це стабілізує фактор індукції гіпоксії (HIF-1α), який транскрибує ген еритропоетину, підвищуючи його секрецію в кров. Еритропоетин діє на клітинному рівні, зв’язуючись з рецепторами на еритроїдних попередниках у червоному кістковому мозку, активуючи JAK-STAT шлях і стимулюючи проліферацію та диференціацію еритроцитів. Це збільшує кількість циркулюючих еритроцитів і концентрацію гемоглобіну, безпосередньо підвищуючи кисневу ємкість крові. Регуляція відбувається на системному рівні через нирково-гематопоетичну вісь, де рівень еритропоетину пропорційний ступеню гіпоксемії. При адаптації на висоті продукція еритропоетину зростає в десятки разів, забезпечуючи поступове наростання еритроцитарної маси протягом тижнів. Зворотний зв’язок реалізується через підвищення насичення гемоглобіну киснем при зростанні кількості еритроцитів, що зменшує гіпоксію тканин нирок і знижує секрецію еритропоетину до нового рівноважного рівня. Саме еритропоетин є єдиним гормоном, що безпосередньо контролює еритропоез і збільшує кисневу ємкість крові при хронічній гіпоксії. Інші механізми, як зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну, покращують утилізацію кисню, але не змінюють максимальну кількість кисню, яку може зв’язати кров при повному насиченні.