Обстежуваний знаходиться у фазі повільнохвильового глибокого сну. Про це свідчить реєстрація на ЕЕГ таких хвиль:

Чому це правильна відповідь

Дельта-хвилі з частотою 0,5–4 Гц і високою амплітудою виникають у глибокому повільнохвильовому сні через перехід таламокортикальних нейронів у режим ритмічних сплесків після гіперполяризації. Зниження висхідної холінергічної та моноамінергічної активації з ретикулярної формації стовбура дозволяє активацію низькопорогових Ca²⁺-каналів, викликаючи циклічні деполяризації та синхронізацію великої кількості коркових нейронів. Регуляція відбувається на системному рівні через зменшення тонічного збудження з понтинних і базальних ядер, що переводить таламус у осциляторний режим. Аденозин, накопичений під час пильнування, гальмує холінергічні нейрони, посилюючи гіперполяризацію таламокортикальних клітин і генерацію повільних дельта-осциляцій. Механізм базується на взаємодії ретикулярного ядра таламуса з таламокортикальними нейронами, де GABA-ергічні сплески викликають постінгібіторні відскоки, синхронізуючи коркову активність у повільний ритм. Це забезпечує максимальну синхронізацію та високу амплітуду дельта-хвиль саме в глибоких стадіях. Зворотний зв’язок реалізується через поступове зниження концентрації аденозину та відновлення моноамінергічної передачі, що десинхронізує таламокортикальні петлі та виводить зі стану глибокого сну. Саме дельта-хвилі відображають найвищий ступінь гіперполяризації та синхронізації кори, характерний для глибокого повільнохвильового сну. Цей ритм блокується при будь-якій зовнішній чи внутрішній активації, оскільки тонічна деполяризація нейронів перешкоджає циклічним сплескам.