35-річному хворому на атопічний дерматит був призначений лоратадин. Визначте механізм дії цього препарату:

Чому це правильна відповідь

Лоратадин є високоселективним конкурентним антагоністом периферичних гістамінових H1-рецепторів другого покоління і чинить протиалергічну дію шляхом блокади H1-рецепторів на ефекторних клітинах (ендотелій судин, гладенькі м’язи, сенсорні нерви, опасисті клітини). При атопічному дерматиті гістамін вивільняється з опасистих клітин шкіри під впливом IgE-залежних стимулів і через H1-рецептори викликає свербіж, гіперемію, набряк і підвищення судинної проникності. Блокада H1-рецепторів лоратадином запобігає зв’язуванню гістаміну, пригнічує активацію фосфоліпази С, утворення IP3/DAG і мобілізацію Са2+, що призводить до швидкого зменшення свербежу, почервоніння і набряку шкіри. На відміну від антигістамінних препаратів першого покоління (дифенгідрамін, хлоропірамін), лоратадин практично не проникає через ГЕБ завдяки високій ліпофобності та є субстратом P-глікопротеїну, тому не викликає седативного ефекту і не блокує центральні H1-рецептори. Крім того, препарат не має значущої антихолінергічної активності, не взаємодіє з α- і β-адренорецепторами, дофаміновими чи ГАМК-рецепторами. Тривалість дії становить 24 години завдяки активному метаболіту дескарбоетоксилоратадину, що дозволяє призначати лоратадин один раз на добу. Фармакокінетично лоратадин швидко всмоктується, досягає піку в плазмі через 1–3 години, метаболізується CYP3A4 і CYP2D6 до деслоратадину, зв’язується з білками на 97–99 %, виводиться нирками і з жовчю. Саме селективна блокада периферичних H1-рецепторів без впливу на інші рецепторні системи робить лоратадин препаратом вибору при атопічному дерматиті та інших IgE-опосередкованих алергічних захворюваннях.