Встановлено ураження вірусом ВІЛ Т-лімфоцитів. При цьому фермент вірусу зворотня траскриптаза (РНК-залежна ДНК-полімераза) каталізує синтез:

Чому це правильна відповідь

Ураження Т-лімфоцитів вірусом ВІЛ є прикладом порушення обміну нуклеїнових кислот, пов’язаного з особливостями реплікації ретровірусів. На відміну від клітинних організмів, де реалізується класична центральна догма молекулярної біології, ретровіруси мають РНК як первинний носій генетичної інформації та використовують специфічний фермент — зворотну транскриптазу. Зворотна транскриптаза є РНК-залежною ДНК-полімеразою, яка каталізує синтез комплементарної ДНК на матриці вірусної і-РНК. У цитозолі інфікованої клітини вірусна однониткова (+)РНК слугує матрицею, на якій з використанням дезоксирибонуклеозидтрифосфатів формується ДНК-ланцюг. Цей процес не потребує рибосом чи РНК-полімерази клітини і є унікальним для ретровірусів. Після синтезу першого ДНК-ланцюга відбувається деградація РНК у складі РНК–ДНК-гібриду завдяки РНКазній активності тієї ж зворотної транскриптази, а далі — добудова другого ДНК-ланцюга. Утворена дволанцюгова вірусна ДНК транспортується в ядро, де за участю інтегрази вбудовується в геном клітини-господаря. Регуляторно цей етап є критичним для життєвого циклу ВІЛ, оскільки без синтезу ДНК на матриці вірусної і-РНК неможливі ні інтеграція, ні подальша транскрипція вірусних генів клітинною РНК-полімеразою II. Саме на цьому етапі діють багато антиретровірусних препаратів, що інгібують зворотну транскриптазу. Отже, ключовою біохімічною ознакою ВІЛ-інфекції є синтез ДНК на матриці вірусної і-РНК, який прямо здійснюється зворотною транскриптазою. Саме цей механізм і визначає правильність наведеного варіанту відповіді.