Чоловік внаслідок транспортної аварії втратив багато крові, свідомість затьмарена, низький кров’яний тиск. При цьому у нього компенсаторно активується ренін-ангіотензинова система, що веде до:

Чому це правильна відповідь

Гіповолемія зменшує перфузію юкстагломерулярного апарату нирок, знижуючи розтяг аферентних артеріол та стимулюючи виділення реніну гранульованими клітинами. Ренін конвертує ангіотензиноген у ангіотензин I, який швидко перетворюється на ангіотензин II за допомогою конвертуючого ферменту в легенях та судинах. Регуляція відбувається на системному рівні через ренін-ангіотензинову систему, де ангіотензин II безпосередньо стимулює зону гломерулоза кори надниркових залоз, підвищуючи синтез та секрецію альдостерону. Це посилює реабсорбцію натрію в дистальних канальцях та збиральних трубочках через збільшення кількості натрієвих каналів та Na/K-АТФази. Гіперпродукція альдостерону викликає затримку натрію з ізосмотичною затримкою води, розширюючи позаклітинний об’єм та об’єм плазми для відновлення волемії. Ангіотензин II додатково викликає вазоконстрикцію та стимулює спрагу, але первинний ефект на альдостерон спрямований на довготривалу корекцію об’єму. Зворотний зв’язок реалізується негативним типом: відновлення об’єму крові підвищує перфузію нирок, зменшуючи секрецію реніну та рівень ангіотензину II, що знижує стимуляцію альдостерону. Це стабілізує об’єм на нормальному рівні без надмірної затримки натрію. Активація ренін-ангіотензинової системи при крововтраті безпосередньо веде до гіперпродукції альдостерону як основного механізму довготривалої компенсації гіповолемії на системному рівні через затримку натрію та води нирками.