В експерименті у тварини в результаті проведеного перетинання депресорного нерва та руйнування каротидних клубочків розвинулась стійка гіпертензія. З порушенням якої функції нервової системи пов’язане це явище?

Чому це правильна відповідь

Депресорний нерв (гілка блукаючого) та аферентні волокна від каротидних клубочків передають сигнали від баро- та хеморецепторів до ядра тракті солітарії в довгастому мозку, де вони викликають рефлекторне гальмування симпатичної активності та посилення парасимпатичної. Перетинання цих шляхів усуває тонічне гальмівне вплив на вазомоторний центр, що призводить до переважання симпатичних сигналів і стійкого підвищення артеріального тиску. Регуляція артеріального тиску відбувається на системному рівні через вегетативну нервову систему, де барорецепторний рефлекс модулює еферентну активність симпатичних прегангліонарних нейронів у спинному мозку. При збереженні аферентації барорецептори деполяризуються при підвищенні тиску, збільшуючи частоту імпульсів і рефлекторно знижуючи симпатичний тонус. Механізм базується на глутаматергічній передачі від аферентних волокон до нейронів ядра тракті солітарії, які далі гальмують ростральний вентролатеральний медулярний центр через GABA-ергічні інтернейрони. Руйнування цієї ланки знімає гальмування, дозволяючи безконтрольне збудження симпатичних вазоконстрикторних нейронів. Зворотний зв’язок реалізується через швидке зниження симпатичної активності при зростанні тиску, що повертає тиск до нормального рівня, але після денервації цей механізм відсутній, тому тиск фіксується на високому рівні без осциляцій. Саме порушення вегетативної регуляції, а не сенсорної чутливості чи рухової функції, призводить до стійкої гіпертензії, оскільки еферентний симпатичний шлях залишається інтактним. Вегетативна система забезпечує тонічну модуляцію судинного тонусу та серцевої діяльності, тому втрата барорецепторного гальмування викликає постійну активацію α-адренорецепторів судин і β1-рецепторів серця.