Скорочення поперечно-посмугованих м’язів неможливе без кальцію. Яку роль відіграє цей іон в утворенні актино- міозинових містків?
- А З’єднується з гістаміновими рецепторами
- Б З’єднується з холінорецептором
- В З’єднується з адренорецепторами
- Г З’єднується з тропоніном Правильна
- Д З’єднується з серотоніновими рецепторами
Чому це правильна відповідь
Скорочення поперечно-посмугованого м’яза реалізується через цикл утворення та розриву актин-міозинових містків, який можливий лише за умови доступності активних центрів актину. У спокої ці центри закриті тропоміозином, що унеможливлює взаємодію з міозиновими головками. Регуляція цього процесу відбувається на молекулярному рівні в саркомері і залежить від концентрації іонів Ca²⁺ у саркоплазмі. Під час деполяризації мембрани м’язового волокна кальцій вивільняється із саркоплазматичного ретикулума через ріанодинові канали. Іон Ca²⁺ зв’язується з тропоніном C — кальційзв’язувальною субодиницею тропонінового комплексу. Це спричиняє конформаційні зміни у всьому комплексі тропонін–тропоміозин, внаслідок чого тропоміозин зміщується з активних центрів актину. Відкриття активних центрів актину робить можливим приєднання міозинових головок і формування актин-міозинових містків. Таким чином, кальцій не бере участі безпосередньо в механічному скороченні, а забезпечує його запуск через зняття інгібування. Зворотний процес розслаблення настає при активному закачуванні Ca²⁺ назад у саркоплазматичний ретикулум Ca²⁺-АТФазами. Зниження концентрації кальцію призводить до його від’єднання від тропоніну і повторного блокування актину, що чітко пояснює ключову роль цього механізму.