До кардіологічного відділення госпіталізували пацієнта зі скаргами на постійний головний біль у потиличній ділянці, шум у вухах, запаморочення. Об'єктивно спостерігається: АТ 180/110 мм рт. ст., ЧСС - 95/хв. Рентгенологічно виявлено звуження однієї з ниркових артерій. Активація якої з нижченаведених систем викликала гіпертензивний стан у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Звуження ниркової артерії призводить до зменшення перфузійного тиску в юкстагломерулярному апараті нирки, що сприймається як зниження системного артеріального тиску. Це є пусковим сигналом для активації ренін-ангіотензивної системи як ключового механізму довготривалої регуляції артеріального тиску. На клітинному рівні зниження тиску в приносячій артеріолі стимулює юкстагломерулярні клітини до секреції реніну. Ренін запускає каскад ферментативних реакцій, у ході яких ангіотензиноген перетворюється на ангіотензин I, а далі під дією ангіотензинперетворювального ферменту — на ангіотензин II. Ангіотензин II діє на органному та системному рівнях, викликаючи виражений спазм артеріол, що безпосередньо підвищує загальний периферичний опір судин. Саме цей механізм швидко збільшує артеріальний тиск незалежно від початкової причини зниження ниркового кровотоку. Додатково ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону корою наднирників, що призводить до затримки натрію та води в нирках. Збільшення об’єму циркулюючої крові підсилює гіпертензивний ефект на системному рівні. Зворотний зв’язок у нормі полягає в пригніченні секреції реніну при відновленні перфузійного тиску. Однак при анатомічному звуженні ниркової артерії цей механізм не реалізується, що підтримує стійку активацію ренін-ангіотензивної системи та формує хронічну артеріальну гіпертензію.