У разі повторної дії ультрафіолетових променів шкіра темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що захищає клітини від ушкодження. У кажіть основний механізм включення цього захисту.

Чому це правильна відповідь

Засмага є захисною реакцією шкіри на УФ-промені, що реалізується шляхом посиленого синтезу меланіну в меланоцитах. Ключовим і лімітуючим ферментом біосинтезу меланіну є тирозиназа — мідьвмісна монооксигеназа, локалізована в мембранах меланосом. Тирозиназа каталізує дві послідовні реакції: гідроксилювання L-тирозину до L-ДОФА (L-3,4-дигідроксифенілаланін) та подальнє окиснення L-ДОФА до допахінону (L-ДОФА + О₂ → допахінон + Н₂О). Допахінон далі спонтанно або за участю тирозиназа-спорідненого білка-1 (TRP-1) перетворюється на лейкодопахром, допахром і в кінцевому підсумку на евмеланін (чорно-коричневий пігмент) або феомеланін (червоно-жовтий). При повторній дії УФ-В променів (290–320 нм) відбувається пряма активація тирозинази за рахунок фосфорилювання по залишках серину/треоніну кіназою MSK1 через сигнальний шлях p38-MAPK, індукований УФ, а також через підвищення експресії гена TYR під контролем транскрипційного фактора MITF (microphthalmia-associated transcription factor), який активується α-MSH (меланостимулюючий гормон) після зв’язування з MC1R-рецептором на меланоцитах. Одночасно УФ індукує вивільнення кератиноцитами фактору стовбурових клітин (SCF), що також посилює активність тирозинази. Активація тирозинази призводить до швидкого збільшення синтезу меланіну, його перенесення в кератиноцити через меланосомний транспорт і накопичення над ядром кератиноцитів, створюючи «парасольку», що поглинає та розсіює УФ-промені й захищає ДНК від утворення піримідинових димерів. Саме активація тирозинази є центральним і лімітуючим механізмом захисної пігментації шкіри, тоді як інші ферменти (оксидаза гомогентизинової кислоти, фенілаланінгідроксилаза) належать до інших метаболічних шляхів і не беруть участі в синтезі меланіну.