За хімічною природою гормони щитоподібної залози (тироксин і трийодтиронін) є похідними амінокислоти. Укажіть цю амінокислоту.

Чому це правильна відповідь

Гормони щитоподібної залози — тироксин (Т4) та трийодтиронін (Т3) — є йодованими похідними амінокислоти тирозину, біосинтез яких відбувається в фолікулярних клітинах щитоподібної залози на матриці тиреоглобуліну. Процес починається з активного захоплення йодидів Na/I-симпортером, окиснення йодиду до йоду пероксидазою щитоподібної залози за участю H2O2 (генерованого DUOX2), далі йодування залишків тирозину в тиреоглобулінi з утворенням моно- та дийодтирозинів (MIT та DIT). Ключова реакція конденсації двох молекул DIT (або DIT з MIT) каталізується тією ж пероксидазою з утворенням Т4 або Т3 відповідно, після чого йодовані тиронини відщеплюються від тиреоглобуліну протеазами з вивільненням гормонів у кров. Регуляція біосинтезу здійснюється гіпофізарним тиреотропним гормоном (ТТГ), який стимулює всі етапи — захоплення йодиду, експресію тиреоглобуліну, пероксидази та DUOX, а також органфікацію йоду; довготривала стимуляція ТТГ призводить до гіперплазії залози. Надлишок йодиду інгібує органфікацію (ефект Вольфа-Чайкова), а дефіцит йодиду знижує синтез гормонів. Т3 і Т4 у крові зв’язані з тироксинзв’язуючим глобуліном (ТЗГ), транстиретином та альбуміном, при цьому Т3 є активнішою формою, утворюючись периферично з Т4 дейодиназою типу 1 та 2. Порушення синтезу через дефіцит йодиду або спадкові дефекти (наприклад, мутації в гені тиреопероксидази чи DUOX) призводить до гіпотиреозу з накопиченням тиреоглобуліну, гіперплазією залози (зоб) та зниженням метаболізму, що в дітей проявляється кретинізмом з затримкою розумового та фізичного розвитку. Надлишок гормонів викликає тиреотоксикоз з підвищенням основного обміну, тахікардією, втратою маси. Правильність варіанту зумовлена тим, що саме тирозин є єдиною амінокислотою, залишки якої в тиреоглобулінi йодуються та конденсуються в Т3 і Т4, тоді як інші амінокислоти не беруть участі в структурі чи біосинтезі тиреоїдних гормонів.