Під час тканинної гіпоксії знижується швидкість окисного фосфорилювання. Уміст якої речовини збільшується за цих умов?

Чому це правильна відповідь

При тканинній гіпоксії знижується парціальний тиск кисню, що уповільнює перенесення електронів у дихальному ланцюзі на кінцевий акцептор — О₂ (комплекс IV). У результаті протонний градієнт на внутрішній мембрані мітохондрій зменшується, активність АТФ-синтази падає, і швидкість окисного фосфорилювання різко знижується. Оскільки споживання АТФ клітиною (Na⁺,K⁺-АТФаза, Ca²⁺-АТФази, синтетичні процеси) продовжується, високоефективний АТФ швидко гідролізується до АДФ + Фн. Рівень АТФ падає, а концентрація АДФ та неорганічного фосфату зростає. Збільшення АДФ є основним алостеричним сигналом активації гліколізу та циклу Кребса в спробі компенсувати енергетичний дефіцит. АДФ алостерично активує фосфофруктокіназу-1 (ключовий фермент гліколізу) та ізоцитратдегідрогеназу, піруватдегідрогеназу, α-кетоглутаратдегідрогеназу в циклі Кребса. Одночасно підвищується співвідношення АДФ/АТФ, що стимулює дихальний ланцюг через зниження інгібування комплексів I, III, IV. При тривалій гіпоксії високий рівень АДФ підтримує активацію АМФ-активованої протеїнкінази (АМФК), яка переключає метаболізм на анаеробні шляхи. Клінічно накопичення АДФ та падіння АТФ призводять до активації анаеробного гліколізу з утворенням лактату (лактат-ацидоз), зниження pH, порушення іонного гомеостазу, набряку клітин і, зрештою, некрозу при тяжкій гіпоксії. Саме АДФ, а не АТФ, НАДН, НАДФН чи ГТФ, є безпосереднім продуктом уповільнення окисного фосфорилювання і зростає при гіпоксії.