MedOnline Тренуватись онлайн

Новонароджений не зробив перший вдих. Під час патологоанатомічного розтину тіла встановлено, що при вільних дихальних шляхах легені не розправилися. Що з нижченаведеного могло бути причиною цього?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку йдеться про порушення механіки дихання, а точніше — про неможливість первинного розправлення легенів через різке підвищення сил поверхневого натягу в альвеолах. Це не є запаленням чи механічною обструкцією, а функціональним дефектом, пов’язаним з критично низькою продукцією сурфактанту пневмоцитами II типу. Відсутність сурфактанту визначає неможливість подолання сил колапсу, які діють на незаповнені повітрям альвеоли новонародженого. Основний механізм полягає у втраті фосфоліпідно-білкового комплексу, що знижує поверхневий натяг на межі повітря та рідини. У нормі сурфактант, головним чином дипальмітоїлфосфатидилхолін, стабілізує альвеоли, запобігаючи їх спадінню, та робить можливим перший вдих, коли легені мають подолати найвищий у житті внутрішньоальвеолярний тиск. За його відсутності альвеоли знаходяться в стані тотального ателектазу, а кожна спроба вдиху потребує надмірно високого негативного тиску, недосяжного для новонародженого. Клітинний механізм включає незрілість пневмоцитів II типу, які не здатні синтезувати достатню кількість сурфактанту до моменту народження. Відповідно розвивається синдром дихального дистресу новонароджених (гіаліново-мембранна хвороба), що морфологічно проявляється нездатністю легень розправитись при першому вдиху. Зміни гомеостазу такі як прогресуюча гіпоксія та ацидоз виникають вторинно, але саме відсутність сурфактанту є вихідною ланкою, яка не дозволяє легеням функціонувати. Наслідки включають важку дихальну недостатність, системну гіпоксію та неможливість забезпечити вентиляцію з перших хвилин життя. Жодна механічна перешкода в цьому випадку не описана, дихальні шляхи вільні — тому причина пов’язана саме з функціональним колапсом альвеол. Цей діагностичний критерій чітко вказує на дефіцит сурфактанту та відрізняє його від будь-яких інших патологій, запропонованих у варіантах відповіді.

Чому інші варіанти не підходять

Утовщення плеври
Утовщена плевра могла б обмежувати рухи легень, але не спричинила б повну неможливість першого вдиху при вільних дихальних шляхах. Плевральні зміни не створюють такого високого поверхневого натягу в альвеолах, як дефіцит сурфактанту, тому цей варіант не пояснює тотальний ателектаз.
Звуження бронхів
Бронхіальна обструкція унеможливила б надходження повітря, але в умові зазначено, що дихальні шляхи вільні. Крім того, локальне звуження не викликало б одночасного спадіння всіх альвеол, що характерно саме для дефіциту сурфактанту.
Збільшення розміру альвсол
Гіперінфляція альвеол є протилежним процесом ателектазу і не зустрічається у новонародженого, який не зробив першого вдиху. Вона потребує надлишкового тиску або повітря, чого в цій ситуації не було, тому механізм повністю виключається.
Розрив бронхів
Розрив бронхів спричинив би підшкірну емфізему, пневмоторакс та витік повітря, але аж ніяк не тотальне неспроможність легенів розправитися при першому вдиху. Механізм пошкодження не відповідний та не узгоджується з відсутністю дихання від народження.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія зовнішнього дихання