У хворого внаслідок хронічного захворювання органів дихання на фоні задишки, тахікардії і ціанозу під час дослідження газового складу крові виявлено розвиток гіпоксемії і гіперкапнії. Яке порушення зовнішнього дихання спостерігається у хворого?

Чому це правильна відповідь

Наявність гіпоксемії та гіперкапнії при хронічному захворюванні легень свідчить про альвеолярну гіповентиляцію, при якій хвилинний об’єм дихання недостатній для забезпечення адекватного газообміну. При хронічному обструктивному захворюванні легень, емфіземі, фіброзі чи вираженій бронхоектазії підвищується опір дихальних шляхів і знижується еластична тяга легень, що призводить до зменшення альвеолярної вентиляції (VA) нижче фізіологічного рівня 4–5 л/хв. Зниження VA безпосередньо зменшує виведення CO₂, підвищуючи PaCO₂ (гіперкапнія >45 мм рт.ст.), а також знижує альвеолярний PO₂ (PAO₂) за рівнянням альвеолярних газів PAO₂ = PIO₂ – PaCO₂/R, що викликає гіпоксемію (PaO₂ <80 мм рт.ст.). Гіперкапнія зсувує реакцію карбоангідрази в бік утворення H⁺, викликаючи респіраторний ацидоз, а гіпоксія стимулює периферичні хеморецептори, що призводить до компенсаторної тахікардії та задишки. Тривалий дефіцит кисню запускає гіпоксичну вазоконстрикцію легеневих артеріол, легеневу гіпертензію, перевантаження правого шлуночка та формування легеневого серця. Клінічно це проявляється центральним ціанозом, поліцитемією, гіпоксемічною енцефалопатією. Ключовою патогенетичною ознакою є одночасне зниження PaO₂ та підвищення PaCO₂, що можливо лише при зниженні альвеолярної вентиляції, тоді як при всіх інших варіантах порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень або дифузійної здатності гіперкапнія не розвивається або компенсується гіперпное.