Скорочення поперечно-посмугованих мʼязів неможливе без кальцію. Із якими рецепторами зʼєднується цей іон в утворенні актиноміозинових містків?

Чому це правильна відповідь

Скорочення поперечно-посмугованих м’язів ініціюється деполяризацією сарколеми, яка поширюється по Т-трубочках і викликає вивільнення Ca2+ з цистерн саркоплазматичного ретикулуму через рианодинові рецептори. Цей кальцій зв’язується з тропоніном C на тонких філаментах, змінюючи конформацію тропоніну та відсуваючи тропоміозин від сайтів зв’язування на актині. Регуляція відбувається на клітинному рівні в міофібрилах, де тропонін є кальцій-чутливим регуляторним білком тонких філаментів. Зв’язування чотирьох іонів Ca2+ з тропоніном C знижує афінність тропоніну I до актину, дозволяючи тропоміозину переміститися в канавку актинової спіралі. Утворення актино-міозинових містків стає можливим після експозиції сайтів зв’язування на актині, коли голівки міозину з АТФ-гідролізом приєднуються до актину та виконують силовий хід. Без кальцієвого зв’язування з тропоніном тропоміозин фізично блокує ці сайти, запобігаючи взаємодії. Зворотний зв’язок реалізується зниженням концентрації Ca2+ у саркоплазмі за рахунок активного транспорту назад у саркоплазматичний ретикулум SERCA-насосом. Це роз’єднує Ca2+ від тропоніну, відновлюючи блокуючу позицію тропоміозину та розрив містків для релаксації. Зв’язування кальцію саме з тропоніном є критичним кроком активації скорочення поперечно-посмугованих м’язів на клітинному рівні, оскільки лише цей білок безпосередньо контролює доступність актину для міозинових голівок, забезпечуючи кальцій-залежну регуляцію.