У людини порушено всмоктування продуктів гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит у порожнині тонкої кишки наступних компонентів:

Чому це правильна відповідь

У цій задачі йдеться про порушення всмоктування продуктів гідролізу ліпідів, що безпосередньо пов’язано з роллю жовчних кислот у процесі емульгування жирів і формування змішаних міцел. Жовчні кислоти синтезуються в печінці з холестеролу, потрапляють у дванадцятипалу кишку у складі жовчі й мають ключову амфіфільну структуру, яка забезпечує зменшення поверхневого натягу жирів і їх подрібнення на дрібніші краплі. Саме це емульгування значно збільшує площу контакту субстрату з ліпазами та є обов’язковим початковим етапом нормального травлення і всмоктування ліпідів. У механізмі травлення жирів у тонкій кишці жовчні кислоти формують змішані міцели з продуктами гідролізу — вільними жирними кислотами, моноацилгліцеролами, холестерином і лізофосфоліпідами. Тільки у вигляді міцел ці продукти можуть розчинятися у водному вмісті кишки й контактувати зі щітковою облямівкою ентероцитів. За відсутності жовчних кислот міцели не утворюються, і навіть за наявності нормальної активності панкреатичних ліпаз продукти гідролізу не можуть бути всмоктані. Це призводить до стеатореї, дефіциту енергії та гіповітамінозів жиророзчинних вітамінів. Регуляція секреції жовчі має гормональний характер і стимулюється холецистокініном, який викликає скорочення жовчного міхура після надходження жирів у дванадцятипалу кишку. Зменшення продукції жовчних кислот (наприклад, при захворюваннях печінки), порушення їх надходження в кишечник (обструкція жовчних проток) або недостатність ентерогепатичної циркуляції призводять до різкого зниження всмоктування ліпідів. Саме біохімічна роль жовчних кислот у формуванні міцел та їх обов’язковість для засвоєння жирів робить цей варіант єдиним правильним у контексті задачі. Усі клінічні наслідки дефіциту жовчних кислот — стеаторея, дефіцит жиророзчинних вітамінів, зниження маси тіла, порушення всмоктування есенціальних жирних кислот — випливають із одного фундаментального механізму: неможливості перенести продукти гідролізу жирів у водному середовищі до ентероцитів без міцел.