MedOnline Тренуватись онлайн

Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для нервової системи. Яка речовина бере особливо активну участь у знешкодженні амоніаку в тканинах мозку?

Чому це правильна відповідь

У мозковій тканині аміак є надзвичайно токсичним, адже він швидко порушує енергетичний метаболізм нейронів, спричиняє набряк мозку та інгібує функцію ЦНС. Основний шлях його знешкодження в нервовій системі полягає не в синтезі сечовини (як у печінці), а у зв’язуванні аміаку з глутаматом із утворенням глутаміну. Цей процес відбувається під дією глутамінсинтетази, ферменту, локалізованого переважно в астроцитах, і є ключовим механізмом детоксикації аміаку в мозку. Глутамінова кислота (глутамат) виступає основним акцептором аміаку: вона приєднує NH₃ з утворенням глутаміну, реакція вимагає АТФ і відбувається в цитозолі. Глутамін є нетоксичною транспортною формою аміаку, яка може виводитись з мозку в кров і доставляти аміак у печінку для подальшої детоксикації. Таким чином, глутамат є центральним компонентом аміачного буфера мозку і критично важливий для підтримання метаболічної рівноваги в нейронах та астроцитах. Порушення цього механізму призводить до тяжких наслідків. Надлишок аміаку виснажує запаси глутамату, зменшуючи рівень α-кетоглутарату через його залучення до реакцій трансамінації. Це блокує цикл Кребса, знижує продукцію АТФ і викликає енергетичну недостатність нейронів. Одночасно накопичення глутаміну в астроцитах спричиняє осмотичний набряк, що клінічно проявляється енцефалопатією. Тому ефективність реакції зв’язування аміаку з глутаматом є критичною для життєздатності нервових клітин. Саме цей механізм повністю відповідає умові задачі: мозок не має циклу сечовини, і єдиним основним шляхом знешкодження аміаку є саме утворення глутаміну з глутамінової кислоти. Жодна інша амінокислота не виконує такої ролі з подібною інтенсивністю та метаболічною доцільністю.

Чому інші варіанти не підходять

Аланін
Аланін утворює аланіновий цикл між м’язами та печінкою, переносячи аміак у формі трансамінованого пірувату, однак у мозку цей шлях майже не задіяний. Він не є головним акцептором аміаку в нейронах, тому не може забезпечити швидке знешкодження NH₃ у ЦНС.
Лізин
Лізин є есенціальною амінокислотою, яка не бере участі у фіксації аміаку; його катаболізм проходить через саксиловий шлях і не формує нетоксичних транспортних форм аміаку. У мозку він не використовується як аміак-зв’язуючий субстрат, тому не може пояснити детоксикацію NH₃.
Гістидин
Гістидин метаболізується з утворенням уроаконової кислоти, а також є попередником гістаміну, але не виступає основним буфером для аміаку. Його участь у знешкодженні NH₃ мінімальна, тому він не відповідає умовам задачі.
Пролін
Пролін метаболізується в глутамат через цикл окиснення-преутворення, але сам по собі не фіксує аміак. Він не використовується мозком як первинний аміак-зв’язуючий компонент і не може забезпечити швидку нейтралізацію токсичного NH₃.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Знешкодження амоніаку. Орнітиновий цикл