У хворого виявлено зниження вмісту іонів магнію, які потрібні для прикріплення рибосом до гранулярної ендоплазматичної сітки. Відомо, що це призводить до порушення біосинтезу білка. Який саме етап біосинтезу білка буде порушено?

Чому це правильна відповідь

Магній є ключовим стабілізатором структури рибосом, оскільки двовалентні катіони Mg²⁺ нейтралізують негативні заряди рРНК та забезпечують правильну конформацію великих і малих субодиниць. У гранулярній (шорсткій) ендоплазматичній сітці Mg²⁺ потрібний для щільного прикріплення рибосом до мембрани через взаємодію з рецепторами рибофоринів, а також для формування функціонально активного комплексу рибосома–мРНК–тРНК. Саме тому дефіцит магнію насамперед б’є по процесу, який безпосередньо потребує структурної цілісності й нормального функціонування рибосом — трансляції. Трансляція включає послідовне зчитування інформації з мРНК, зв’язування ініціаційних факторів, формування ініціаційного комплексу, подальше приєднання аміноацил-тРНК та каталітичну активність пептидилтрансферази великої субодиниці. Усі ці реакції критично залежать від достатньої концентрації Mg²⁺, що стабілізує рибосомно-тРНК та рибосомно-мРНК комплекси та бере участь у правильному позиціонуванні субстратів у каталізаторному центрі. При нестачі магнію рибосоми від'єднуються від ЕПР, субодиниці можуть розпадатися, утворення ініціаційного комплексу порушується, і синтез білка стопориться. Наслідком дефіциту Mg²⁺ стає придушення основного етапу білкового синтезу — елонгації поліпептидного ланцюга, що відбувається саме під час трансляції. Транскрипція при цьому не страждає, бо відбувається в ядрі і не залежить від рибосом. Активація амінокислот АМІНОАЦИЛ-тРНК-синтетазами також може відбуватися незалежно від Mg²⁺, оскільки потребує АТФ, але не потребує структурної цілісності рибосом. Отже, єдиним етапом білкового синтезу, який прямо порушується через дефіцит Mg²⁺, є трансляція.