У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом карцинома кишечника. Для більшості карцином характерна підвищена продукція і секреція серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з триптофану в ході реакції:

Чому це правильна відповідь

Серотонін (5-гідрокситриптамін) синтезується виключно в ентерохромафінних (Кульчицького) клітинах слизової оболонки кишечника, нейронах ЦНС та тромбоцитах із L-триптофану за двоступеневим шляхом. Перша реакція — гідроксилювання триптофану в положенні 5 ароматичного кільця за участю триптофан-5-гідроксилази (ТГФ-залежний фермент, потребує молекулярного кисню та Fe²⁺) з утворенням 5-гідрокситриптофану (5-HTP). Друга, ключова і незворотна стадія — декарбоксилювання 5-HTP за участю ароматичної L-амінокислотної декарбоксилази (ААДК, піридоксальфосфат-залежний фермент) з відщепленням CO₂ і утворенням серотоніну. Саме реакція декарбоксилювання є комітованою і лімітуючою стадією біосинтезу серотоніну, оскільки 5-HTP у тканинах майже не накопичується, а швидко перетворюється на серотонін. При карциноїдних пухлинах (особливо тонкого кишечника та метастазах у печінці) спостерігається масивна гіперпродукція серотоніну — до 500–1000 мг/добу (норма <10 мг) через гіперекспресію ААДК і триптофан-гідроксилази. Надлишок серотоніну призводить до карциноїдного синдрому: вазодилатація («припливи»), діарея, бронхоспазм, фіброз ендокарда правого серця (через пряму токсичну дію серотоніну та його метаболітів). Після секреції серотонін швидко захоплюється тромбоцитами і частково метаболізується моноаміноксидазою (МАО-А) та альдегіддегідрогеназою до 5-гідроксиіндолоцтової кислоти (5-HIAA), яка виводиться з сечею. Діагностичним маркером карциноїду є різке підвищення екскреції 5-HIAA (>25–30 мг/добу). Регуляція синтезу серотоніну в нормі обмежена доступністю триптофану та активністю триптофан-гідроксилази, але в пухлинних клітинах ці обмеження зняті. Саме реакція декарбоксилювання 5-HTP, а не трансамінування, окиснення чи кон’югація, є безпосередньою стадією утворення активного серотоніну.