MedOnline Тренуватись онлайн

У чоловіка діагностували гостру променеву хворобу. Під час лабораторного дослідження встановлено різке зниження серотоніну в тромбоцитах. Порушення метаболізму якої речовини спричинило такі показники?

Чому це правильна відповідь

Серотонін є біогенним аміном, що утворюється з незамінної амінокислоти триптофану. У нормі основний шлях синтезу серотоніну передбачає дві ключові реакції: гідроксилювання триптофану до 5-окситриптофану за участю ферменту триптофангідроксилази та його подальше декарбоксилювання до серотоніну під дією ароматичної L-амінокислотдекарбоксилази. Перша реакція є швидкість-лімітуючою та потребує тетрагідробіоптерину як коферменту. Саме 5-окситриптофан є обов’язковим і незамінним проміжним продуктом біосинтезу серотоніну. При гострій променевій хворобі уражаються активно проліферуючі клітини, зокрема мегакаріоцити — попередники тромбоцитів. Їх пошкодження призводить до зниження кількості молодих тромбоцитів, які містять ферментативні системи для метаболізму триптофану. Це створює умови, коли навіть за нормального надходження триптофану організм не може ефективно перетворити його на 5-окситриптофан, а відтак і на серотонін. Таким чином, саме порушення утворення 5-окситриптофану є центральною ланкою, що пояснює різке зменшення кількості серотоніну в тромбоцитах. Блокада або різке зниження активності триптофангідроксилази або зменшення кількості клітин, де вона функціонує, веде до зниження продукції 5-окситриптофану. Без цього проміжного продукту шлях синтезу серотоніну обривається вже на першому етапі, що в біохімічному плані закономірно проявляється гіпосеротонінемією тромбоцитарного пулу. Це відповідає лабораторним даним, характерним для променевого ураження. Отже, саме 5-окситриптофан є тією сполукою, метаболізм якої порушується, що й призводить до різкого падіння рівня серотоніну в тромбоцитах у пацієнта з гострою променевою хворобою.

Чому інші варіанти не підходять

Фенілаланіну
Фенілаланін є попередником тирозину та використовується у синтезі катехоламінів, меланіну й тиреоїдних гормонів, але не бере участі в утворенні серотоніну. Порушення його метаболізму проявляється гіпопігментацією, неврологічними розладами та змінами фенілпіровиноградної кислоти, але не зниженням серотоніну в тромбоцитах. Отже, цей варіант не відповідає описаному механізму.
Тирозину
Тирозин є попередником допаміну, норадреналіну та адреналіну і не входить до шляху синтезу серотоніну. Порушення його обміну впливає переважно на катехоламіновий баланс, але не призводить до гіпосеротонінемії. Тому ця опція не може пояснити падіння серотоніну в тромбоцитах.
Гістидину
Гістидин є попередником гістаміну, який утворюється шляхом декарбоксилювання. Це окремий шлях біогенних амінів, не пов'язаний з серотоніном. Порушення метаболізму гістидину не викликає дефіциту тромбоцитарного серотоніну, тому варіант є неправильним.
Серину
Серин бере участь у синтезі фосфоліпідів, пуринів, пірувату та одно-вуглецевому метаболізмі, але не є попередником ні серотоніну, ні його проміжних продуктів. Його метаболізм не пов’язаний з тромбоцитарним серотоніном, тому ця опція суперечить умовам задачі.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реплікація, транскрипція, трансляція