У баклабораторії під час мікроскопії мазків з харкотиння хворого на хронічне легеневе захворювання, забарвлених за Цілем-Нільсеном, виявлені червоні палички. Яка властивість туберкульозної палички виявлена при цьому?

Чому це правильна відповідь

Туберкульоз викликається грампозитивною кислотостійкою паличкоподібною бактерією Mycobacterium tuberculosis, яка має тонку, злегка вигнуту або пряму форму розміром 1–4 мкм, не утворює спор, капсул у класичному розумінні чи джгутиків, але має складну клітинну стінку з високим вмістом ліпідів, зокрема міколовими кислотами, що пов’язані з пептидогліканом та арабіногалактаном. Ця стінка надає бактерії унікальну кислотостійкість — здатність зберігати забарвлення основним фуксином навіть після обробки кислотно-спиртовим розчином. Кислотостійкість є ключовою властивістю мікобактерій, що дозволяє виявляти їх у мазках за методом Ціля-Нільсена, де вони набувають яскраво-червоного кольору на синьому фоні. Основними факторами патогенності Mycobacterium tuberculosis є міколові кислоти та ліпіди стінки, що перешкоджають фагоцитозу та лізосомальному злиттю, корд-фактор, який викликає гранулематозне запалення та токсичність для макрофагів, а також білки ESAT-6 та CFP-10, що модулюють імунну відповідь. Бактерія має виражену тропність до легеневої тканини, де розмножується внутрішньоклітинно в макрофагах, уникаючи імунної елімінації завдяки інгібіції фаголізосом та апоптозу хазяїнських клітин. Патогенез туберкульозу починається з аерогенного проникнення краплинно чи пилово, осідання в альвеолах, захоплення альвеолярними макрофагами з подальшим внутрішньоклітинним розмноженням. Поширення відбувається лімфогематогенно з формуванням первинного вогнища Гона та казеозного некрозу. Хронічний перебіг з утворенням гранулем та каверн пов’язаний з імунноопосередкованим ушкодженням, де клітинний імунітет з CD4+ Т-лімфоцитами та макрофагами намагається обмежити інфекцію, але часто призводить до тканинної деструкції. Клінічна картина хронічного легеневого захворювання формується за рахунок кашлю, кровохаркання та прогресуючої дихальної недостатності. Діагностика туберкульозу базується на мікроскопії харкотиння, забарвленого за Цілем-Нільсеном, де кислотостійкі червоні палички є ключовою ознакою для первинного виявлення мікобактерій. Культуральне виділення на середовищах Левенштейна-Йенсена чи MGIT підтверджує діагноз з ідентифікацією за повільним ростом та біохімічними тестами. ПЛР на IS6110 та генотипування дозволяють диференціювати M. tuberculosis від нетуберкульозних мікобактерій. Кислотостійкість відрізняє мікобактерії від звичайних бактерій, які знебарвлюються. Імунітет при туберкульозі переважно клітинний з активацією макрофагів через Th1-відповідь та продукцію інтерферону-гамма, гуморальний відіграє допоміжну роль. Післяінфекційний імунітет нестерильний, можлива латентна інфекція. Існує жива атенуйована вакцина БЦЖ для первинної профілактики в дітей, неспецифічна включає санітарні заходи та скринінг. Саме виявлення червоних паличок у мазку харкотиння, забарвленому за Цілем-Нільсеном, прямо вказує на кислотостійкість Mycobacterium tuberculosis, оскільки метод передбачає знебарвлення кислотно-спиртовим розчином, після якого звичайні бактерії втрачають забарвлення, а мікобактерії зберігають червоний колір через ліпідну стінку. Це безпосередньо пов’язано з діагностикою хронічного легеневого туберкульозу, де мікроскопія є первинним скринінгом. Це чітко відрізняє від спиртостійкості чи спороутворення, що не є основою методу, та від капсулоутворення, характерного для інших бактерій.