Чоловік віком 40 років хворіє на хронічну інфекцію нирок. Під час дослідження осаду сечі пацієнта виявлено кислотостійкі бактерії, що мають вигляд тонких, злегка зігнутих паличок, на картопляно-гліцериновому середовищі за кілька тижнів дають сухі зморшкуваті колонії з жовтувато-рожевим пігментом. До якої групи мікроорганізмів, найімовірніше, належить виділений збудник?

Чому це правильна відповідь

Виділений збудник належить до роду Mycobacterium, зокрема найімовірніше Mycobacterium tuberculosis чи близькі види (наприклад, M. bovis), це кислотостійкі грампозитивні паличкоподібні бактерії, тонкі, злегка зігнуті чи прямі, нерухомі, без спор, капсул чи джгутиків, з характерною клітинною стінкою, багатою на міколові кислоти та ліпіди, що забезпечує кислотостійкість при фарбуванні за Цілем-Нільсеном та стійкість до висушування й дезінфікуючих засобів. Повільне зростання на картопляно-гліцериновому середовищі Левенштейна-Йєнсена з утворенням сухих зморшкуватих колоній жовтувато-рожевого відтінку (R-форми) є класичною ознакою. Основними факторами патогенності є міколові кислоти стінки, що захищають від лізосомальних ферментів у макрофагах, корд-фактор (трегалоза-6,6'-диміколат), що викликає гранульоматозне запалення та токсичність для макрофагів, ламінін-зв'язуючі протеїни як адгезини, механізми уникнення імунної відповіді через інгібіцію фаголізосомного злиття та презентації антигену; тропність до макрофагів легень, нирок, лімфовузлів та інших органів з формуванням гранульом та казеозного некрозу. Патогенез хронічної ниркової інфекції (туберкульозу сечостатевої системи) починається з гематогенної дисемінації з первинного легеневого вогнища, мікобактерії осідають у ниркових канальцях, викликаючи інтерстиціальне запалення, утворення каверн, деструкцію паренхіми з формуванням казеозних мас, фіброзу та можливого амілоїдозу; клінічна картина включає піурію без звичайної бактеріурії, гематурію, хронічну ниркову недостатність; вроджена імунна відповідь активує макрофаги, набута клітинна Th1-типу з IFN-γ формує гранульоми для обмеження інфекції, але не елімінує паразита повністю. Діагностика базується на морфологічному виявленні кислотостійких паличок у осаді сечі при фарбуванні за Цілем-Нільсеном, культуральній ідентифікації на щільних середовищах (Левенштейна-Йєнсена чи картопляно-гліцериновому) з повільним зростанням сухих пігментованих колоній протягом тижнів, ПЛР сечі чи тканини для швидкого виявлення ДНК M. tuberculosis, що диференціює від нетуберкульозних мікобактерій (швидше зростання, інший пігмент) чи інших кислотостійких (Nocardia з частковою кислотостійкістю). Імунітет при туберкульозі переважно клітинний з гранульоматозною відповіддю, післяінфекційний імунітет частковий з персистенцією в гранульомах, можлива реактивація; вакцини – жива атенуйована БЦЖ для профілактики дисемінованих форм у дітей, специфічна профілактика включає хіміопрофілактику ізоніазидом контактам, неспецифічна – виявлення та лікування відкритих форм. Варіант "Мікобактерій" є правильним, оскільки виявлення кислотостійких тонких паличок у осаді сечі з повільним зростанням сухих зморшкуватих пігментованих колоній на картопляно-гліцериновому середовищі безпосередньо вказує на Mycobacterium tuberculosis як збудника хронічного туберкульозу нирок; це чітко відрізняє від хламідій чи мікоплазм (внутрішньоклітинні, не ростуть на звичайних середовищах), трихомонад (джгутикові найпростіші) чи гарднерел (грамваріабельні палички без кислотостійкості).