Чоловік 26-ти років перебуває в торпідній стадії шоку внаслідок автомобільної аварії. У крові: лейк.- 3, 2 • 109 /л. Який головний механізм у розвитку лейкопенії?

Чому це правильна відповідь

У торпідній стадії травматичного шоку відбувається потужна активація симпатоадреналової системи з масивним викидом катехоламінів, що через α1-адренорецептори ендотелію та β2-адренорецептори лейкоцитів викликає експресію адгезивних молекул L-селектину на нейтрофілах та Е-селектину і ICAM-1 на ендотеліальних клітинах мікроциркуляторного русла. Одночасно кортизол і ендогенні опіоїдні пептиди пригнічують хемотаксис і знижують спорідненість інтегринів, що призводить до маргінації та секвестрації нейтрофілів у капілярах легень, печінки, селезінки та пошкоджених тканин. Цей перерозподіл лейкоцитів із циркулюючого пулу в маргінальний і тканинний пул є основним механізмом розвитку ранньої лейкопенії в торпідній фазі шоку, незважаючи на одночасну активацію лейкопоезу в кістковому мозку. Катехоламіни також викликають спазм прекапілярних сфінктерів і зниження гідростатичного тиску в капілярах, що посилює адгезію лейкоцитів до ендотелію і їх «випадання» з потоку крові. Внаслідок цього в периферичній крові різко знижується кількість циркулюючих нейтрофілів (лейкопенія 2–4 • 10^9/л), тоді як у тканинах формується лейкоцитарна інфільтрація, що є підготовкою до запальної реакції. Через 6–12 годин після травми, коли катехоламінова фаза слабшає, настає демаргінація і вторинний лейкоцитоз з зсувом вліво. Таким чином, саме перерозподіл, а не деструкція чи пригнічення лейкопоезу, є головним і найбільш раннім механізмом лейкопенії в торпідній стадії шоку, що підтверджується швидким відновленням числа лейкоцитів після нормалізації гемодинаміки. Інші механізми (пригнічення лейкопоезу чи руйнування клітин) характерні для пізніх септичних ускладнень або променевого ураження, але не для гострої травматичної фази.