A 28-year-old patient has been hospitalized with complaints of abdominal pain, loose stools, weakness, fatigue, and shortness of breath. The patient has a history of a surgery for acute intestinal obstruction 2 years ago, with resection of 60 cm of the small intestine. At the time of the hospitalization, patient's blood test results were as follows: erythrocytes - 2.4•10^12/L, reticulocytes - 0.4%, hemoglobin - 80 g/L, color index - 1.25. The blood smear test detected macroanisocytes, poikilocytes, schizocytes, isolated megalocytes, megaloblasts. What pathology of the blood system can be characterized by such findings?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта наявний класичний симптомокомплекс мальабсорбції вітаміну B12, що формується після резекції частини клубової кишки — єдиного місця, де комплекс "внутрішній фактор Кастла + B12" всмоктується шляхом рецептор-опосередкованого ендоцитозу. Резекція 60 см тонкої кишки істотно зменшує площу всмоктування і порушує механізм абсорбції кобаламіну, що призводить до його системного дефіциту. Без належного рівня B12 порушується синтез ДНК у клітинах кісткового мозку, що особливо критично для швидко проліферуючих еритроидних попередників. Дефіцит B12 спричинює мегалобластичну перебудову кісткового мозку: порушення тимідинової синтетази і накопичення непридатних для синтезу ДНК нуклеотидів призводить до ядерно-цитоплазматичної дизасоціації. У результаті з’являються великі, морфологічно незрілі еритробласти, які не здатні до нормальної реплікації. Це обумовлює низький рівень ретикулоцитів, оскільки еритропоез стає неефективним: більшість попередників гине в кістковому мозку шляхом апоптозу. Клінічні ознаки — слабкість, задишка, блідість, шлунково-кишкові розлади — відповідають макроцитарній анемії, де зниження кількості еритроцитів поєднується з їхнім збільшеним розміром та низьким репаративним потенціалом. Анемія прогресує, оскільки без B12 неможливий нормальний еритропоез, а резекція клубової кишки робить дефіцит хронічним. Саме механізм мальабсорбції B12 після резекції кишки є ключовим патогенетичним фактором у задачі, що пояснює низькі еритроцити, низький ретикулоцитоз і системну симптоматику.