Хворий 50 років скаржиться на спрагу, п'є багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безбарвна, питома вага 1,002-1,004. Яка причина поліурії?
- А Альдостеронізм
- Б Дефіцит АДГ Правильна
- В Інсулінова недостатність
- Г Гіпотиреоз
- Д Тиреотоксикоз
Чому це правильна відповідь
Поліурія з низькою відносною густиною сечі (1,002-1,004) при нормальній концентрації глюкози крові та відсутності глюкозурії і кетонурії свідчить про порушення концентраційної функції нирок, зумовлене дефіцитом антидіуретичного гормону (АДГ) або його нирковою резистентністю. При центральному або нефрогенному нецукровому діабеті відсутність дії АДГ на V2-рецептори збірних трубок і дистальних канальців призводить до блокади активації аденілатциклази, зниження синтезу цАМФ і зменшення експресії та транслокації аквапорину-2 у апікальну мембрану головних клітин. Внаслідок цього вода не реабсорбується в гіперосмолярному мозковому шарі нирок, об’єм сечі різко зростає (до 15-20 л/добу), сеча залишається гіпоосмолярною (50-200 мосм/л) навіть при вираженій дегідратації. Гіперосмолярність плазми, що виникає через втрату вільної води, стимулює осморецептори гіпоталамуса і викликає інтенсивну спрагу (полідипсію) як компенсаторний механізм, спрямований на підтримку об’єму циркулюючої крові. При тривалому перебігу без адекватного надходження води розвивається тяжка гіпернатріємія та внутрішньоклітинна дегідратація, зокрема нейронів, що може призвести до судом і коми. Клінічна картина з безбарвною сечею низької густини, нормоглікемією та відсутністю метаболічних порушень чітко виключає осмолярний діурез (цукровий діабет) і соледіюретичні механізми. Саме дефіцит АДГ або його дії є єдиним механізмом, що пояснює порушення саме водної реабсорбції при збереженій здатності нирок концентрувати електроліти та інші розчинені речовини.