MedOnline Тренуватись онлайн

Жінка 53 років, ріст 163 см., вага тіла 92 кг, рівномірне відткладання жиру, лице одутле, малорухома, апатична. При натискуванні шкіри ноги залишається ямка. Порушенням функції якої залози обумовлений стан хвороби?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан є наслідком гіпофункції щитоподібної залози, який призводить до гіпотиреозу з вираженими метаболічними та структурними змінами в тканинах. Гіпотиреоз є порушенням ендокринної регуляції, що характеризується дефіцитом тиреоїдних гормонів Т₃ і Т₄, які є ключовими регуляторами швидкості базального метаболізму, термогенезу, білкового синтезу та активності симпатичної нервової системи. При їх дефіциті в тканинах знижується аеробний метаболізм, споживання кисню та енергетичний обмін, що веде до загальної метаболічної депресії. На молекулярному рівні гіпотиреоз супроводжується зниженням експресії мітохондріальних ферментів, активності Na⁺/K⁺-АТФази та інтенсивності окисного фосфорилювання. Це уповільнює всі клітинні процеси та призводить до накопичення мукополісахаридів у міжклітинному матриксі. Особливо важливим є зниження симпатичної стимуляції, що спричиняє адинамію, сонливість, апатію та низьку рухову активність. Дефіцит тиреоїдних гормонів також пригнічує катаболізм ліпідів і стимулює їх накопичення, що є причиною рівномірного ожиріння. Гіпотиреоз характеризується специфічним видом набряку — мікседемою, що зумовлений накопиченням глікозаміногліканів, які зв’язують воду та збільшують в’язкість міжклітинної рідини. Це спричиняє одутлість обличчя та пастозність тканин. Проте тривалий перебіг хвороби або поєднання з іншими факторами може проявлятися ще й набряком із позитивною ямкою, що відображає низький онкотичний тиск плазми, гіпопротеїнемію та порушення мікроциркуляції на фоні гіпотиреоїдного метаболізму. Це пояснює наявність ямки при натисканні на шкіру ноги. Системні прояви — млявість, апатія, зниження активності — є прямим наслідком центральної та периферичної депресії метаболізму. Гормональний дефіцит гальмує синтез катехоламінових рецепторів, що зменшує реактивність тканин до адреналіну та норадреналіну, ведучи до психічної та моторної загальмованості. Порушення ліпідного та вуглеводного обміну підвищує ризик атеросклерозу, гіперліпідемії та інсулінорезистентності, що може сприяти прогресуючому ожирінню. Саме гіпофункція щитоподібної залози дає поєднання ожиріння, одутлості, мікседеми, депресивних психічних проявів та редукції рухової активності. Інші варіанти не здатні пояснити одночасну наявність ожиріння, пастозності, апатії та характерного фенотипу.

Чому інші варіанти не підходять

Надниркових
Гіпофункція надниркових залоз спричиняє гіпотензію, гіпоглікемію, пігментацію шкіри та кахексію, а не ожиріння й одутлість. Гіперкортицизм викликає ожиріння, але супроводжується центральним типом розподілу жиру, гірсутизмом і гіпертензією, чого немає в задачі. Отже, прояви не відповідають дисфункції надниркових.
Статевих
Дисфункція статевих залоз може спричиняти ожиріння, але не формує мікседеми, одутлості та вираженої апатії. Вона супроводжується гіпогонадизмом із порушеннями репродуктивної функції, що не описано. Метаболічна депресія тут не пояснюється.
Паращитовидних
Порушення паращитовидних залоз викликають зміни кальцієвого обміну, судоми, остеопороз або кальцифікацію тканин, а не генералізовану одутлість та ожиріння. Симптоми в задачі не пов'язані з дисбалансом кальцію. Отже, варіант не придатний.
Гіпофіза
Гіпофізарні порушення можуть спричиняти ожиріння, але при гіпопітуїтаризмі є кахексія, а не набряки; при гіперпролактинемії — гінекомастія та безпліддя. Порушення, характерні для ТТГ, впливають на щитоподібну залозу, тобто кінцевим механізмом усе одно є гіпотиреоз. Тому пряме ураження щитоподібної залози є більш точним поясненням.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи