MedOnline Тренуватись онлайн

За медичним показанням пацієнту було проведено видалення частини однієї із структур ЦНС. В результаті видалення в пацієнта розвинулися атонія, астазія, інтенційний тремор, атаксія, адіадохокінез. Частина якої структури ЦНС була вилучена?

Чому це правильна відповідь

Атонія, астазія, інтенційний тремор, атаксія та адіадохокінез виникають через порушення координуючої функції мозочка, який постійно порівнює еферентну копію моторних команд з кори з афферентною інформацією від пропріоцепторів та вестибулярної системи. Мозочок коригує силу та напрямок скорочень через глибокі ядра, які збуджують таламус та червоні ядра, модулюючи низхідні кортикоспінальні та руброспінальні тракти. Без цієї корекції рухи стають гіпотонічними через втрату фасилітації гамма-мотонейронів та розслаблення м'язів. Регуляція відбувається на органному рівні в корі мозочка, де клітини Пуркіньє інтегрують збуджувальні сигнали від паралельних волокон гранулярних клітин та гальмівні від лазячих волокон нижніх олив. Клітини Пуркіньє гальмують глибокі ядра GABA, дозволяючи точну модуляцію вихідного сигналу залежно від розбіжності між очікуваним та реальним рухом. Ураження усуває цей гальмівний контроль, викликаючи гіпотонію та атаксію через некоректовані відхилення. Інтенційний тремор формується через відсутність демпфуючої корекції мозочка, де осциляції сили виникають від перебільшеної реакції на помилку пози за рахунок циклічного зворотного зв'язку через таламо-кортикальні петлі. Адіадохокінез пояснюється втратою швидкої перемикання антагоністів, бо мозочок не гальмує попередній рух перед активацією протилежного. Астазія виникає від порушення інтеграції вестибулярної інформації у флоккуло-нодулярній частці, що не стабілізує пози тулуба. Зворотний зв'язок реалізується через петлі мозочок-таламус-кора-мозочок, де пропріоцептивна інформація постійно оновлює внутрішню модель руху в клітинах Пуркіньє. Без мозочка ця петля розімкнута, викликаючи неузгодженість між наміром та виконанням з гіперметрією та дисметрією. Механізм забезпечує плавність рухів через передбачувальну корекцію помилок до їхньої реалізації. Мозочок унікально інтегрує сенсорну та моторну інформацію в реальному часі через масивні паралельні волокна, дозволяючи миттєву адаптацію без свідомого контролю. Ураження усуває цю паралельну обробку, залишаючи лише серійну коркову регуляцію, недостатню для точних та швидких рухів.

Чому інші варіанти не підходять

Гіпокамп
Гіпокамп забезпечує консолідацію декларативної пам'яті та просторову навігацію через зв'язки з енторінальною корою. Він не модулює тонус м'язів чи координацію рухів у реальному часі. Ураження гіпокампа викликає антероградну амнезію, але не атаксію чи тремор.
Мигдалеподібний комплекс
Мигдалеподібний комплекс обробляє емоційні реакції та страх через проекції до гіпоталамуса та префронтальної кори. Він впливає на автономні відповіді, але не на точність чи тонус рухів. Ураження викликає порушення розпізнавання емоцій, а не мозочкові симптоми.
Лімбічна система
Лімбічна система інтегрує емоції, пам'ять та мотивацію через гіпокамп, мигдалину та поясну звивину. Вона модулює поведінку, але не координує соматичні рухи чи тонус. Ураження лімбічної системи порушує емоційний контроль, а не викликає інтенційний тремор чи адіадохокінез.
Базальні ганглії
Базальні ганглії модулюють ініціацію та масштабування рухів через прямі та непрямі шляхи до таламуса. Вони забезпечують плавність послідовних рухів, але не демпфують осциляції чи коригують помилки в реальному часі як мозочок. Ураження базальних ганглій викликає гіпокінезію чи гіперкінезію, але не гіпотонію з інтенційним тремором.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Роль мозочка в регуляції моторних функцій