Для лікування хронічної серцевої недостатності хворий приймає дигоксин. Який діуретичний засіб може збільшити токсичність дигоксину за рахунок посиленого виведення з організму іонів K+?

Чому це правильна відповідь

Гідрохлортіазид — тіазидний діуретик, що діє на дистальні звивисті канальці нирок, пригнічує співтранспортер Na+/Cl⁻, збільшує натрійурез і водний діурез. Одночасно в проксимальних канальцях та збиральних трубочках посилюється обмін Na+ на K+ під впливом альдостерону, що призводить до значної гіпокаліємії (втрата K+ із сечею може досягати 50–100 ммоль/добу). Гіпокаліємія різко підвищує спорідненість дигоксину до Na+/K+-АТФази кардіоміоцитів, збільшує ступінь блокади насоса, посилює внутрішньоклітинний дефіцит K+ і надлишок Na+, що призводить до зростання токсичності дигоксину навіть при нормальній його концентрації в плазмі. Клінічно це проявляється появою або посиленням шлуночкових аритмій (екстрасистолія, бігемінія, двостороння тахікардія, фібриляція шлуночків), AV-блокадами, нудотою — класичними ознаками глікозидної інтоксикації. Тіазидні діуретики (гідрохлортіазид, хлорталідон) є найбільш виражено калійуретичними серед усіх діуретиків, що зумовлює їхню особливу небезпеку при комбінації з серцевими глікозидами. Навіть помірна гіпокаліємія (K+ < 3,5 ммоль/л) збільшує ризик смертельних аритмій у пацієнтів на дигоксині в 2–3 рази. Фармакокінетично гідрохлортіазид добре всмоктується перорально (біодоступність 60–80 %), виводиться нирками переважно в незміненому вигляді, період напіввиведення 6–15 годин, що забезпечує стійку гіпокаліємію при регулярному прийомі. У клінічній практиці комбінація дигоксину з тіазидними діуретиками вимагає обов’язкового моніторингу рівня калію та призначення калійзберігаючих діуретиків або препаратів калію. Саме гідрохлортіазид (а не калійзберігаючий спіронолактон чи джерело калію панангін) є діуретиком, що посилює токсичність дигоксину через гіпокаліємію.