Під час розтину тіла померлої жінки 54-х років з діагнозом 'вузликовий періартеріїт', мікроскопічно були виявлені такі змін в артеріолах: мукоїдне і фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз стінок, дифузна лімфогістіоцитарна інфільтрація, зміни ендотеліоцитів. Назвіть вид запалення в артеріолах:

Чому це правильна відповідь

У наведеному випадку описано гострий васкуліт з вираженим імунним механізмом ушкодження, характерним для вузликового періартеріїту. Основою патогенезу є імунокомплексний тип гіперчутливості, при якому циркулюючі імунні комплекси осідають у стінках артерій малого та середнього калібру, активують комплемент і запускають каскад гострої запальної реакції. Це призводить до судинної некротизуючої патології з руйнуванням стінки судини, підвищенням судинної проникності та вираженим ексудацією. Морфологічно описане поєднання мукоїдного і фібриноїдного набухання, фібриноїдного некрозу стінок і лімфогістіоцитарної інфільтрації відображає гостре імунне ушкодження, спрямоване на компоненти судинної стінки. Фібриноїдне набухання і некроз виникають внаслідок проникнення плазмових білків (фібрину, імуноглобулінів, компонентів комплементу) у стінку судини та денатурації колагену, еластину й базальних структур. Ця морфологічна картина є діагностичною для імунокомплексного васкуліту. Інфільтрація лімфоцитами і гістіоцитами, а також зміни ендотеліоцитів свідчать про активне залучення клітинного імунітету та цитотоксичної реакції. Ендотелій стає набряклим, дегенерує і втрачає бар'єрні властивості, що посилює ексудацію, тромбоз і подальше руйнування судин. Ураження поширюється по ходу судини, призводячи до її сегментарного некрозу, стенозу і можливої оклюзії. Важливим наслідком таких змін є ішемія тканин-мішеней, інфаркти, геморагії і порушення мікроциркуляції. При вузликовому періартеріїті процес носить системний характер, що пояснює мультиорганні прояви захворювання. Морфологічна картина гострого імунного васкуліту відповідає фазі активного запалення, до розвитку фіброзної репарації й склерозу судини. Саме поєднання фібриноїдного некрозу, імунокомплексного ушкодження, лімфогістіоцитарної інфільтрації та ураження ендотелію дозволяє ідентифікувати запалення як гостре імунне, а не інші варіанти, які або не мають некрозу, або не є імунокомплексними за природою.